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令和３年３月１７日判決言渡
令和２年（ネ）第１００５２号特許権持分一部移転登録手続等請求控訴事件
（原審・東京地方裁判所平成２９年（ワ）第２７３７８号）
口頭弁論終結日令和２年１２月２４日
判決
控訴人Ｘ
訴訟代理人弁護士町田健一
牧野知彦
被控訴人小野薬品工業株式会社
訴訟代理人弁護士重冨貴光
古庄俊哉
辻居幸一
田中伸一郎
補佐人弁理士小松邦光
被控訴人Ｙ
訴訟代理人弁護士岩瀬ひとみ
葛西陽子
湯村暁
石井将介
井垣太介
主文
１本件控訴を棄却する。
２控訴費用は控訴人の負担とする。
事実及び理由
第１控訴の趣旨
１原判決中主文第２，３項を取り消す。
２被控訴人らは，控訴人に対し，原判決別紙特許権目録記載の特許権につき，
それぞれ持分４分の１の移転登録手続をせよ。
３被控訴人らは，控訴人に対し，連帯して，１０００万円及びこれに対する被
控訴人小野薬品工業株式会社（以下「被控訴人小野薬品」という。）について平
成２９年９月５日から，被控訴人Ｙ（以下「被控訴人Ｙ」という。）について同
月３日からそれぞれ支払済みまで年５分の割合による金員を支払え。
第２事案の概要（略称は，特に断りのない限り，原判決に従う。）
１事案の要旨
本件は，控訴人が，特許権者を被控訴人ら両名として設定登録された，発明
の名称を「癌治療剤」とする特許（特許第５８８５７６４号。請求項の数１８。
以下，この特許を「本件特許」といい，本件特許に係る特許権を「本件特許権」
という。）に係る発明（以下「本件発明」という。）の共同発明者であり，本件
特許は，共同出願違反によりされた旨主張して，被控訴人らに対し，控訴人が
本件発明の発明者であることの確認及び特許法７４条１項に基づく本件特許権
の持分各４分の１の移転登録手続を求めるとともに，被控訴人らによる上記共
同出願違反の特許出願が控訴人に対する不法行為を構成する旨主張して，共同
不法行為に基づく損害賠償として１０００万円及びこれに対する不法行為の後
の訴状送達の日の翌日（被控訴人小野薬品につき平成２９年９月５日，被控訴
人Ｙにつき同月３日）から各支払済みまで平成２９年法律第４４号による改正
前の民法（以下，単に「民法」という。）所定の年５分の割合による遅延損害金
の連帯支払を求める事案である。
原判決は，本件訴えのうち，発明者確認請求に係る部分について，訴えの利
益を欠くものとして，訴えを却下し，特許権一部移転登録手続請求及び損害賠
償請求に係る部分について，控訴人は本件発明の発明者であるとは認められな
いとして，いずれも棄却した。
控訴人は，原判決中，特許権一部移転登録手続請求及び損害賠償請求を棄却
した部分のみを不服として，本件控訴を提起した。
２前提事実
以下のとおり訂正するほか，原判決の「事実及び理由」の第２の２記載のと
おりであるから，これを引用する。
(1)原判決３頁末行末尾に「Ａ教授は，平成１４年に京都大学の副学長に就任
した後，令和２年１０月１日，同大学の学長に就任した（甲１１０）。」を加
える。
(2)原判決５頁１３行目の「筆頭著者」の次に「（「equalcontribution」とし
て明示されていれば，複数名でも可）」を加える。
(3)原判決５頁１６行目から６頁１３行目までを次のとおり改める。
「(3)本件特許権等
ア(ア)被控訴人らは，平成１５年７月２日（優先日平成１４年７月３
日及び平成１５年２月６日，優先権主張国日本）を国際出願日とす
る特許出願（特願２００４－５１９２３８号。以下「原出願１」と
いう。甲３）の一部を分割して出願した特許出願（特願２００９－
２０３５１４号。以下「原出願２」という。甲４）の一部を更に分
割して出願した特許出願（特願２０１２－１９７８６１号。以下「原
出願３」という。甲５）の一部を分割して，平成２６年１月２０日，
新たに本件特許の特許出願（特願２０１４－７９４１号。以下「本
件出願」という場合がある。）をし，平成２８年２月１９日，本件特
許権の設定登録（請求項の数１８）を受けた（甲６，１２６）。
(イ)原出願１については，平成２１年１１月２０日に特許第４４０
９４３０号（以下，この特許に係る特許権を「関連特許権１」とい
う。）として，原出願２については，平成２４年１２月２１日に特許
第５１５９７３０号（以下，この特許に係る特許権を「関連特許権
２」という。）として，原出願３については，平成２７年２月２７日
に特許第５７０１２６６号（以下，この特許に係る特許権を「関連
特許権３」という。）としてそれぞれ設定登録がされた（甲３ないし
５）。
(ウ)本件特許権及び関連特許権１ないし３に係る特許公報（甲３な
いし６）の「発明者」欄には，発明者として「Ｙ」（被控訴人Ｙ），
「Ａ」（Ａ教授），「Ｂ」（Ｂ氏）及び「Ｃ」（被控訴人小野薬品の従業
員（当時））の４名が記載されている。
イ本件特許の特許請求の範囲の請求項１ないし１８の記載は，次のと
おりである。
【請求項１】
ＰＤ－１の免疫抑制シグナルを阻害する抗ＰＤ－Ｌ１抗体を有効成
分として含む癌治療剤。
【請求項２】
抗ＰＤ－Ｌ１抗体が，ＰＤ－１およびＰＤ－Ｌ１の相互作用を阻害
する請求項１記載の癌治療剤。
【請求項３】
抗ＰＤ－Ｌ１抗体が，キメラ抗体，ヒト化抗体または完全ヒト型抗
体である請求項１または２記載の癌治療剤。
【請求項４】
癌が，癌腫，扁平上皮癌，腺癌，肉腫，白血病，神経腫，メラノー
マ，リンパ腫および骨髄腫から選択されるいずれかの癌である請求項
１～３のいずれか１項記載の癌治療剤。
【請求項５】
扁平上皮癌が，子宮頚管，瞼，結膜，膣，肺，口腔，皮膚，膀胱，
舌，喉頭または食道の癌である請求項４記載の癌治療剤。
【請求項６】
腺癌が，前立腺，小腸，子宮内膜，子宮頚管，大腸，肺，膵，食道，
直腸，子宮，胃，乳房または卵巣の癌である請求項４記載の癌治療剤。
【請求項７】
癌が，肺癌，大腸癌，食道癌，卵巣癌，メラノーマまたはリンパ腫
である請求項１～３のいずれか１項記載の癌治療剤。
【請求項８】
肺癌が，肺扁平上皮癌または肺腺癌である請求項７記載の癌治療剤。
【請求項９】
癌が，ＰＤ－Ｌ１を発現する癌である請求項１～３のいずれか１項
記載の癌治療剤。
【請求項１０】
さらに，免疫賦活剤と組み合わせることを特徴とする請求項１記載
の癌治療剤。
【請求項１１】
免疫賦活剤が，サイトカインまたは癌抗原である請求項１０記載の
癌治療剤。
【請求項１２】
サイトカインが，ＧＭ－ＣＳＦ，Ｍ－ＣＳＦ，Ｇ－ＣＳＦ，インタ
ーフェロン－α，インターフェロン－β，インターフェロン－γ，Ｉ
Ｌ－１，ＩＬ－２，ＩＬ－３またはＩＬ－１２である請求項１１記載
の癌治療剤。
【請求項１３】
癌抗原が，ＭＡＧＥ－１もしくはＭＡＧＥ－３由来のＨＬＡ－Ａ１
またはＨＬＡ－Ａ２拘束ペプチド，ＭＡＲＴ－１，ｇｐ１００，ＨＥ
Ｒ２／ｎｅｕペプチド，ＭＵＣ－１ペプチドおよびＮＹ－ＥＳＯ－１
から選択される一または二以上の癌抗原である請求項１１記載の癌治
療剤。
【請求項１４】
免疫賦活剤が，抗ＣＴＬＡ－４抗体である請求項１０記載の癌治療
剤。
【請求項１５】
さらに，化学療法剤と組み合わせることを特徴とする請求項１記載
の癌治療剤。
【請求項１６】
化学療法剤が，アルキル化剤，ニトロソウレア剤，代謝拮抗剤，抗
癌性抗生物質，植物由来アルカロイド，トポイソメラーゼ阻害剤，ホ
ルモン療法剤，ホルモン拮抗剤，アロマターゼ阻害剤，Ｐ糖蛋白阻害
剤および白金錯体誘導体から選択される一または二以上の化学療法剤
である請求項１５記載の癌治療剤。
【請求項１７】
さらに，白血球減少症治療薬，血小板減少症治療薬，制吐剤または
癌性疼痛治療薬から選択される一または二以上と組み合わせることを
特徴とする請求項１記載の癌治療剤。
【請求項１８】
インビボにおいて癌細胞の増殖を抑制する作用を有する請求項１記
載の癌治療剤。
ウ被控訴人小野薬品が製造及び販売している医薬品「オプジーボ」は，
関連特許権１及び２に係る発明の実施品である。」
(4)原判決８頁１４行目冒頭からから１５行目の「誘導されること」までを
「同論文には，抗原受容体を介したＴリンパ球及びＢリンパ球の刺激により
ＰＤ－１の発現が誘導されること，ＰＤ－１の発現はアポトーシスの一般的
経路には必要でないこと」と改める。
(5)原判決９頁１行目末尾に「また，同論文には，感作されたＴ細胞上のＰＤ
－１は，特定の抗原提示細胞の刺激によるＴＣＲ介在の増殖反応を負に調節
することが強く示唆されること，ＰＤ－１は，免疫応答の負の調節遺伝子と
して，末梢性自己寛容の維持に示唆されたことなどの記載がある（乙Ｂ６）。」
を加え，同頁６行目の「ＰＤ－１の」から７行目の「ところ，」までを削り，
同頁９行目の「ＰＤ－Ｌ１遺伝子を譲り受けた上で，」を「ＰＤ－Ｌ１遺伝子
情報の提供を受けた上で，」と，同頁２１行目から２２行目にかけての「１－
１１１抗体及び１－１６７抗体を得た。」を「１－１１１抗体及び１－１６７
抗体を産生するハイブリドーマを得た。」と改める。
(6)原判決１０頁８行目の「同論文には，」から９行目の「記載がある」までを
「ＪＥＭ論文には，「ヒト卵巣腫瘍から３つのＥＳＴがみられるように，ＰＤ
－Ｌ１は，いくつかの癌において発現されている。このことは，腫瘍が，抗
腫瘍免疫応答を阻害するために，ＰＤ－Ｌ１を使用している可能性を提起す
る。」との記載がある」と，同頁２５行目の「確認作業」を「確認実験」と改
める。
(7)原判決１１頁７行目から８行目にかけての「ランダムに多数のがん細胞」
を「Ａ研に保存されていた複数の細胞株（甲８３（７－１頁〔H12.9.29〕））」
と改め，同頁２１行目から末行までを次のとおり改める。
「控訴人は，平成１２年９月頃，Ｄ助手から，「１．ピロリン酸モノエステ
ル系抗原のヒトγδ型Ｔ細胞に及ぼす影響の検討(1)ヒトγδ型Ｔ細
胞をピロリン酸モノエステル系抗原で刺激した際のシグナル解析，(2)ヒ
トγδ型Ｔ細胞を腫瘍細胞株にパルスしたピロリン酸モノエステル系抗原
で刺激した際のシグナル解析」，「２．ＰＤ－１遺伝子のヒトγδ型Ｔ細胞
に及ぼす影響(1)ヒトγδ型Ｔ細胞上のＰＤ－１分子の発現の解析，(2)
ＰＤ－Ｌ１によるヒトγδ型Ｔ細胞の調節機構の解析」，「３．マウスＰＤ
－Ｌ１のＮＫ細胞に及ぼす影響(1)マウスＰＤ－Ｌ１を発現するＹＡ
Ｃ細胞株の樹立，(2)マウスＮＫ細胞上のＰＤ－１分子の発現の解析，(3)
マウスＰＤ－Ｌ１によるマウスＮＫ細胞の調節機構の解析」（甲２８）を控
訴人の研究テーマとして与えられた。控訴人は，その頃から，ヒトγδ型
Ｔ細胞及びＮＫ細胞を使用した具体的な実験に従事するようになった。」
(8)原判決１２頁２行目の「また，」の次に「ＮＫ細胞においても，ＰＤ－１の
発現を観察することができず，」を加え，同頁８行目から９行目にかけての
「（実施例１関係）」を「（本件出願の願書に添付した明細書（以下，図面を含
めて「本件明細書等」という。甲６）記載の「実施例１関係」（以下「実施例」
と表記する場合は，本件明細書等記載の「実施例」を意味する。））」と改め，
同頁１０行目から１３頁５行目までを次のとおり改める。
「(ア)２Ｃ細胞におけるＰＤ－１の発現の確認
控訴人は，ヒトγδ型Ｔ細胞上のＰＤ－１分子の発現及びマウスＮＫ
細胞上のＰＤ－１分子の発現をいずれも観察できなかった後，平成１２
年１０月から１１月にかけての頃，２Ｃ細胞にＰ８１５細胞で刺激を与
えるなどしてＰＤ－１分子が発現していることを確認する実験を開始し，
同月１７日，Ａ研のグループミーティングで２Ｃ細胞にＰＤ－１が発現
したことを報告した（甲５０，甲８３（７－１２頁〔H12.11.17〕））。
２Ｃ細胞は，遅くとも１９９９年（平成１１年）までに，Ａ教授がＥ
教授から入手し，Ａ研に所属するＦ氏によって維持されていた（乙Ｂ１
３(１０頁)，証人Ａ）。」
(9)原判決１３頁７行目から１２行目までを次のとおり改める。
「Ａ教授は，平成１２年１１月１７日，Ａ研のグループミーティングで，
控訴人から，２Ｃ細胞にＰＤ－１分子が発現したことを確認したとの報告
を受けたこと，Ｐ８１５細胞にはＰＤ－Ｌ１を発現していないことが確認
されていたことから，ＰＤ－１／ＰＤ－Ｌ１の相互作用について確認する
実験を行うには，Ｐ８１５細胞にＰＤ－Ｌ１を遺伝子導入した細胞（以下
「Ｐ８１５／ＰＤ－Ｌ１細胞」という。）を作製した上で，ＰＤ－Ｌ１を発
現していない野生型のＰ８１５細胞との対比を行うことが必要であると考
え，控訴人に対し，Ｐ８１５／ＰＤ－Ｌ１細胞の作製をするよう助言，指
導した。（甲８３（７－１２頁〔H12.11.17〕））
２Ｃ細胞は，Ｂ６系マウスに，主要組織適合抗原遺伝子複合体（ＭＨＣ）
クラスＩ分子のＨ－２Ｌｄ
を認識するＴ細胞受容体（ＴＣＲ）をコードする
遺伝子を導入した２Ｃマウスに由来するキラーＴ細胞であり，その細胞表
面に発現したＨ－２Ｌｄ
を認識するＴＣＲを介して，異系のマウス由来の
細胞上に発現するＨ－２Ｌｄ
を認識し，本来免疫応答する同系のＢ６系マ
ウス由来の細胞のみならず，異系のマウス由来の細胞にも免疫応答する。
Ｐ８１５細胞は，ＤＢＡ／２マウス由来のがん細胞であり，ＰＤ－Ｌ１
を発現していないことは，上記ア(イ)の実験により確認されていた。Ｐ８
１５細胞は，２Ｃ細胞が認識するＨ－２Ｌｄ
を発現し，かつ，ＮＫ抵抗性で
Ｔ細胞感受性という性質を備えたがん細胞であるため，ＮＫ細胞による影
響を考慮する必要がなく，キラーＴ細胞の解析に適していた。
上記のとおり，Ｂ６系マウスに由来する２Ｃ細胞とＤＢＡ／２マウスに
由来するＰ８１５細胞とは，その由来するマウスの系が異なり，この２つ
の細胞を組み合わせた実験は，異なるＭＨＣを有する細胞を標的細胞とす
る異系の細胞の組合せによる実験である。（以上，乙Ｂ１３（１０～１６頁），
乙Ｂ１４（２５～２６頁），証人Ａ）」
(10)原判決１３頁１８行目から１９行目にかけての「バリアナンス」を「バ
リアンス」と改める。
(11)原判決１６頁４行目の「必要がある。」を「必要があることについて，控
訴人は，Ａ教授から助言を受けた。」と改める。
(12)原判決１７頁２行目から３行目にかけての「ＰＮＡＳ論文Ｆｉｇ．３Ｂ
に掲載され，本件明細書等の実施例３に関する【図３】（Ｂ）にも」を「本件
明細書等の実施例３に関する【図３】（Ｂ）に」と改める。
⒀原判決１８頁２０行目の「開始した。」を「開始した。（甲８３（７−４４
[H13.6.8]））」と改める。
⒁原判決１９頁２５行目の「上記実験の結果」から末行の「得られた。」まで
を「控訴人は，Ｊ５５８Ｌ細胞にＰＤ－Ｌ１を強く発現していることを確認
し，Ｊ５５８Ｌ細胞を皮下移植したＢａｌｂ／Ｃマウスにおいて，［Ｆ（ａｂ’）
２型の］抗ＰＤ－Ｌ１抗体によって腫瘍が大きくなるのが阻害されることを
示すデータを得た。」と改める。
⒂原判決２０頁１１行目末尾に行を改めて次のとおり加える。
「⑽本件訴訟に至る経緯等
ア米国法人のダナ・ファーバー・キャンサー・インスティテュート社
（以下「ダナ・ファーバー癌研究所」という。）及びジェネティックス・
インスチチュート社（以下「ＧＩ社」という。）は，発明の名称を「Ｐ
Ｄ−１，Ｂ７―４の受容体，およびその使用」とする発明について，平
成１２年８月２３日（優先日平成１１年８月２３日及び同年１１月１
０日，優先権主張国米国）を国際出願日とする特許出願（特願２００
１－５１８８７０号。以下「ダナ・ファーバー癌研究所等の特許出願」
という。）をした（甲６０，６１）。
上記特許出願に係る公表特許公報（甲６１）の「発明者」欄には，
発明者としてＧ（以下「Ｇ博士」という。）及びＨ（以下「Ｈ博士」と
いう。）の２名が記載されている。
イ(ア)ダナ・ファーバー癌研究所は，２０１５年（平成２７年）９月２
５日頃，米国マサチューセッツ州地区連邦地方裁判所（以下「マサ
チューセッツ州連邦地裁」という。）において，被控訴人ら，Ｅ．Ｒ．
スクイブ社及びサンズブリストル・マイヤーズスクイブ社を被告と
して，ダナ・ファーバー癌研究所に所属していたＨ博士及びＧＩ社
に所属していたＧ博士が，被控訴人らが保有する関連特許権１ない
し３及び本件特許権の米国対応特許（以下「米国特許」という。）に
係る発明の共同発明者である旨主張して，米国特許の発明者名の訂
正を求める訴訟（以下「別件米国訴訟」という。）を提起した（甲１
００・訳文甲１００の２）。
(イ)京都大学の代理人弁護士は，平成２８年４月，控訴人に対し，
別件米国訴訟に関し，被控訴人らのために本件発明に関連する実験
ノートを提出すること及びデポジションを受けることを依頼した
（甲１６，６８の１）。
控訴人の代理人弁護士は，同年８月２２日到達の内容証明郵便
（甲１６の１，２）で，被控訴人小野薬品に対し，控訴人は，京都
大学の代理人弁護士からの上記依頼を受けて，本件特許権及び関連
特許権１ないし３の存在を知ったが，これらの特許権に係る発明は，
いずれも控訴人が京都大学大学院に在籍中に発明したものであり，
控訴人は少なくとも共同発明者としての権利を有しているので，こ
の点について協議をしたい旨の申入れをした。
その後，同年１０月７日頃から，控訴人の代理人弁護士と被控訴
人らの代理人弁護士との間で，交渉を行ったが，合意に至らなかっ
た（甲１８の１，２，１９，２２の１ないし３等）。
控訴人は，平成２９年８月１４日，本件訴訟を提起した。
(ウ)マサチューセッツ州連邦地裁は，２０１９年（令和元年）５月，
別件米国訴訟について，Ｇ博士及びＨ博士によるＰＤ－Ｌ１の発見，
Ｇ博士によるＰＤ－１／ＰＤ－Ｌ１結合が免疫応答を阻害するこ
との発見，Ｇ博士及びＨ博士による抗ＰＤ－１抗体及び抗ＰＤ－Ｌ
１抗体が阻害経路のシグナルを阻害できることの発見，Ｈ博士によ
る腫瘍細胞におけるＰＤ－Ｌ１の発現の確認実験を通じて，米国特
許に係る特許発明の着想に多大な貢献をしたから，Ｇ博士及びＨ博
士は共同発明者である旨判断して，ダナ・ファーバー癌研究所の請
求を認容する判決（甲１００・訳文甲１００の２，甲１０８・訳文
甲１０８の２）をした。
被控訴人ら，Ｅ．Ｒ．スクイブ社及びサンズブリストル・マイヤ
ーズスクイブ社は，上記判決を不服として控訴したが，米国連邦巡
回区控訴裁判所は，２０２０年（令和２年）７月１４日，上記判決
を維持する旨の判決（甲１０８・訳文甲１０８の２）をした。」
３争点
⑴控訴人の共同発明者性（争点１）
⑵本件特許権の持分移転登録手続請求の可否（争点２）
⑶被控訴人らの不法行為の成否及び控訴人の損害額（争点３）
第３争点に関する当事者の主張
１争点１（控訴人の共同発明者性）について
以下のとおり「当審における当事者の補充主張」を付加するほか，原判決の
「事実及び理由」の第３の２記載のとおりであるから，これを引用する。
【当審における当事者の補充主張】
(1)控訴人の主張
原判決は，本件発明の発明者を認定するに当たっては，①抗ＰＤ－Ｌ１抗
体がＰＤ－１分子とＰＤ－Ｌ１分子の相互作用を阻害することによりがん免
疫の賦活をもたらすとの技術的思想の着想における貢献，②ＰＤ－１分子と
ＰＤ－Ｌ１分子の相互作用を阻害する抗ＰＤ－Ｌ１抗体の作製・選択におけ
る貢献，③仮説の実証のために必要となる実験系の設計・構築における貢献
及び個別の実験の遂行過程における創作的関与の程度などを総合的に考慮し，
認定されるべきであるとした上で，①について，本件発明の技術的思想を着
想したのは，被控訴人Ｙ及びＡ教授であって，控訴人は関与していない，②
について，抗ＰＤ－Ｌ１抗体の作製・選択に貢献した主体は，Ａ教授及びＤ
助手である，③について，本件発明を構成する個々の実験の設計及び構築を
したのはＡ教授であったものと認められ，控訴人は，本件発明において，実
験の実施を含め一定の貢献をしたと認められるものの，その貢献の度合いは
限られたものであり，本件発明の発明者として認定するに十分なものであっ
たということはできないとして，控訴人が本件発明の発明者であると認める
ことはできない旨判断した。
しかしながら，以下に述べるとおり，抗ＰＤ－Ｌ１抗体がＰＤ－１分子と
ＰＤ－Ｌ１分子の相互作用を阻害することによりがん免疫の賦活をもたらす
との「知見」ないし「着想」は，本件出願当時，公知であったことに照らせ
ば，本件発明の技術的思想の特徴的部分は，具体的な免疫細胞と標的となる
がん細胞を用いた実験によってがん免疫の効果を実証し，上記着想を具体化
した点にあり，かかる実験の着想及び遂行に貢献した控訴人は，本件発明の
発明者であるというべきであるから，原判決の判断は誤りである。
ア抗ＰＤ－Ｌ１抗体がＰＤ－１分子とＰＤ－Ｌ１分子の相互作用を阻害す
ることによりがん免疫の賦活をもたらすとの「知見」ないし「着想」は，
公知であったこと
①２０００年（平成１２年）１０月２日に公表された「新しいＢ７ファ
ミリーメンバーによるＰＤ－１免疫抑制性受容体の関与が，リンパ球活性
化の負の制御を導く」と題するＪＥＭ論文（甲６６）には，「ヒト卵巣腫瘍
から３つのＥＳＴがみられるように，ＰＤ－Ｌ１は，いくつかの癌におい
て発現されている。このことは，腫瘍が，抗腫瘍免疫応答を阻害するため
に，ＰＤ－Ｌ１を使用している可能性を提起する。」との記載があること，
②ダナ・ファーバー癌研究所等の特許出願の優先権主張の基礎出願は，１
９９９（平成１１）年９月に出願され，この出願に係る明細書には，「ＰＤ
－１を介するシグナリングを阻害する作用剤を対象の免疫細胞に投与し
て，免疫応答のアップレギュレーションから利益を受けるであろう症状を
治療することを特徴とする…１の具体例において，該症状は，腫瘍…から
なる群より選択される。」（甲６１の【０００９】参照）との記載があるこ
とからすると，抗ＰＤ－Ｌ１抗体がＰＤ－１分子とＰＤ－Ｌ１分子の相互
作用を阻害することによりがん免疫の賦活をもたらすとの「知見」ないし
「着想」は，本件出願前に公知であったといえる。
そうすると，抗ＰＤ－Ｌ１抗体がＰＤ－１分子とＰＤ－Ｌ１分子の相互
作用を阻害することによりがん免疫の賦活をもたらすとの着想は，本件発
明の技術的思想の特徴部分となるものではないから，控訴人が上記着想に
関与していないことは，控訴人が本件発明の発明者であることの認定判断
において重要ではない。
そして，本件発明の技術的思想の特徴部分は，具体的な免疫細胞と標的
となるがん細胞を用いた実験によってがん免疫の効果を実証し，上記着想
を具体化した点にあるというべきである。
イ抗ＰＤ－Ｌ１抗体の作製・選択における控訴人の貢献
本件発明の完成には抗ＰＤ−Ｌ１抗体の樹立とその機能を実証すること
が必要であるところ，控訴人は，抗ＰＤ－Ｌ１抗体の作製に貢献している。
ウ本件発明を構成する個々の実験の構想及び具体化における控訴人の貢献
学生が行う研究室での活動において，研究の基となる実験を実際に担
当し，着想を具体化した者は，その具体化することが当業者にとって見れ
ば自明のことである場合など特段の事情がない限り，単なる補助にとどま
るものとはいえない。
控訴人が，Ａ研に所属する学生であった以上，指導教官であるＡ教授か
ら，一定程度の技術的な指導があったことは当然であるが，これを受けて
控訴人は，種々の試行錯誤を重ねて本件発明に係る実験系を構築し，主要
な実験のほぼすべてを単独で行ったのであり，特に２Ｃ細胞とＰ８１５細
胞の組合せ実験の着想に関しては，以下に述べるとおり，Ａ教授からの指
示はなく，この実験の成功により，本件発明は具体化したのであって，こ
れに対する控訴人の貢献の度合いは大きいというべきである。
(ア)控訴人は，Ａ研のＦ氏から，Ｆ氏が２Ｃ細胞を活性化するためにＰ
８１５細胞との組合せを利用している旨を聞いて，２Ｃ細胞とＰ８１５
細胞を組み合わせてＰＤ－１／ＰＤ－Ｌ１の相互作用を検証する実験
系を着想した。これは，控訴人は，①Ａ研に入る前にＡ教授から渡され
たＪＥＭ論文のアブストラクト（概要）の部分から，活性化されたＴ細
胞にＰＤ－１が発現することを学んでおり，Ｔ細胞を活性化すると，Ｐ
Ｄ－１が発現することを知っていたこと，②Ｐ８１５細胞にはＰＤ－Ｌ
１が発現していないことを知っていたことから，２Ｃ細胞がＴ細胞の一
種である以上，２Ｃ細胞とＰ８１５細胞を組み合わせれば，２Ｃ細胞に
もＰＤ－１が発現するのではないかと考えたことによるものである。
また，２Ｃ細胞を培養する際，そのキラー活性を維持するために，限
界稀釈法でクローニングして一部を廃棄することになるが，廃棄する分
については，特段分量を記録するようなことはなく，控訴人がＦ氏から
自由に譲り受けられる状況にあった。
そして，２Ｃ細胞を含むキラーＴ細胞を用いた実験はＤ助手の課題メ
モ（甲２８）に記載されていないこと，平成１２年１１月１７日より前
のグループミーティングメモに２Ｃ細胞を用いた実験に関する記載がみ
られないことは，Ａ教授やＤ助手が，２Ｃ細胞とＰ８１５細胞とを用い
た実験の指示をしておらず，控訴人が独自にこの組合せを着想して２Ｃ
細胞におけるＰＤ−１の発現を確認する実験を行ったことを裏付ける重
要な事実である。
(イ)控訴人が平成１２年１１月１７日のグループミーティングメモに
「ＹＡＣ－１，ＹＡＣ－１／ＰＤ－Ｌ１」と通常の細胞と遺伝子導入し
た細胞を連記していることからもうかがえるとおり，控訴人は，同日の
グループミーティングで２Ｃ細胞とＰ８１５細胞を用いた実験を提案
した際，ＰＤ−Ｌ１を遺伝子導入した細胞と比較することも視野に入れ
ていたが，グループミーティングメモに明記していなかったため，Ａ教
授から，Ｐ８１５細胞にＰＤ－Ｌ１を遺伝子導入した細胞（Ｐ８１５／
ＰＤ－Ｌ１細胞）との比較をするよう助言されたものである。このよう
な助言がされたことから，２Ｃ細胞とＰ８１５細胞の組合せ実験が控訴
人の着想であることを否定されるものではない。
また，控訴人が２Ｃ細胞とＰ８１５細胞の組合せ実験を着想した時点
では，その後の展望を有していなかったとしても，本来，発明に至る過
程は試行錯誤の連続であるから，上記着想の具体化に関する控訴人の創
作的な関与が否定されるものではない。
そして，本件発明は，２Ｃ細胞とＰ８１５細胞の組合せ実験を行った
ことがブレークスルーになって実際に抗ＰＤ－Ｌ１抗体がＰＤ－１分子
とＰＤ－Ｌ１分子の相互作用を阻害することによるがん免疫の賦活化の
効果を実証したことに価値があるから，控訴人による上記組合せ実験の
着想及び遂行の重要性は十分に評価されるべきである。
エＰＮＡＳ論文の共同第一著者であること等
(ア)科学者の世界では，論文の筆頭著者がその研究において重要な貢献
をしたものと推認されるという経験則がある。
しかるところ，控訴人は，本件発明と同内容のＰＮＡＳ論文の共同第
一著者（筆頭著者）であり，同論文を根拠論文として京都大学から博士
号を授与されている。これらの事実だけでも控訴人が本件発明の発明者
であることを認められるべきである。
(イ)被控訴人Ｙ及びＡ教授は，ＰＮＡＳ論文の共著者である。Ａ教授は本
件訴訟の当事者ではないが，被控訴人Ｙに代わって原審で人証の取調べ
を受けるなど，実質的には被控訴人Ｙと一体となる立場の者である。
そして，被控訴人Ｙ及びＡ教授は，控訴人をＰＮＡＳ論文の筆頭著者
として認め，京都大学において博士号を授与できる根拠となる文書を作
成して，論文公聴会では主査として博士論文を審査したこと，研究科会
議における採決により，京都大学が控訴人に博士号を授与していること
（甲１０２）からすれば，被控訴人Ｙが，控訴人が本件発明の発明者で
あることを否定し，これと相反する主張をすることは信義則に違反する。
オ小括
以上のとおり，①抗ＰＤ－Ｌ１抗体がＰＤ－１分子とＰＤ－Ｌ１分子の
相互作用を阻害することによりがん免疫の賦活をもたらすとの「知見」な
いし「着想」は，本件出願当時，公知であったから，本件発明の技術的思
想の特徴的部分は，上記公知の課題について具体的な免疫細胞と標的とな
るがん細胞を用いて抗ＰＤ－Ｌ１抗体がＰＤ－１分子とＰＤ－Ｌ１分子
の相互作用を阻害することによるがん免疫の賦活化の効果を実証した点
にあること，②控訴人は，抗ＰＤ－Ｌ１抗体の作製に貢献し，指導教官で
あるＡ教授から指導を受けながら，試行錯誤を重ねて本件発明を構成する
個々の実験系を構築し，主要な実験のほぼすべてを単独で行い，特に２Ｃ
細胞とＰ８１５細胞の組合せ実験に関しては，Ａ教授から指示を受けるこ
となく着想して，遂行し，この点に関する控訴人の貢献の程度は大きいこ
と，③控訴人が本件発明と同内容のＰＮＡＳ論文の筆頭著者（共同第一著
者）であること等からすると，控訴人は，本件発明の具体化に創作的に関
与したものといえるから，本件発明の発明者であるというべきである。
これを否定した原判決の判断は誤りである。
⑵被控訴人Ｙの主張
ア抗ＰＤ－Ｌ１抗体がＰＤ－１分子とＰＤ－Ｌ１分子の相互作用を阻害す
ることによりがん免疫の賦活をもたらすとの「知見」ないし「着想」が公
知であったとの主張に対し
ＪＥＭ論文における単にＰＤ－Ｌ１ががん免疫応答に関与する可能性
を抽象的に示唆するのみの記載をもって，具体的かつ論理的に実証可能な
抗ＰＤ－Ｌ１抗体がＰＤ－１分子とＰＤ－Ｌ１分子の相互作用を阻害す
ることによりがん免疫の賦活をもたらすとの技術的思想の「着想」が公知
であったといえないことは明らかである。
これと異なる控訴人の主張は失当である。
イ抗ＰＤ－Ｌ１抗体の作製・選択における控訴人の貢献の主張に対し
モノクローナル抗体は，クローン化された（単一の細胞由来の）抗体産
生細胞（ハイブリドーマ）が産生する抗体のことをいい，限界希釈を経て，
このようなハイブリドーマが得られた時点で，モノクローナル抗体が樹立
できたものといえるところ，遅くとも平成１２年（２０００年）４月２２
日の時点までには，Ａ研において，実際に機能を満たす抗ＰＤ－Ｌ１抗体
（１－１１１抗体，１－１６７抗体）が樹立されていた。
この樹立までの過程に控訴人の関与は一切なかったから，抗ＰＤ－Ｌ１
抗体の作製に控訴人が創作的に関与したとはいえない。
ウ本件発明を構成する個々の実験の構想及び具体化における控訴人の貢献
の主張に対し
(ア)控訴人は，Ａ教授から指示を受けることなく，２Ｃ細胞とＰ８１５
細胞の組合せ実験を着想して，遂行したこと，本件発明は，２Ｃ細胞と
Ｐ８１５細胞の組合せ実験を行ったことがブレークスルーになって実際
に抗ＰＤ－Ｌ１抗体がＰＤ－１分子とＰＤ－Ｌ１分子の相互作用を阻害
することによるがん免疫の賦活化の効果を実証したことに価値があるこ
と等からすると，控訴人は，２Ｃ細胞とＰ８１５細胞の組合せ実験に創
作的に関与した旨主張する。
しかしながら，２Ｃ細胞とＰ８１５細胞を用いた実験を構築したのは
Ａ教授であり，実験目的にふさわしい細胞の組合せとして２Ｃ細胞とＰ
８１５細胞を採用したのもＡ教授である。Ａ教授が２Ｃ細胞とＰ８１５
細胞の組合せを採用した理由は，①活性化したキラーＴ細胞上のＰＤ－
１の発現が既に確認されていたこと（乙Ｂ５・Ｉｎｔ．Ｉｍｍｕｎｏｌ
論文），②Ｉｍｍｕｎｉｔｙ論文（乙Ｂ６）に報告したＰＤ－１遺伝子欠
失マウスを用いた実験において，既に２Ｃマウスが使用されていたこと，
③Ｐ８１５細胞は，Ａ教授が１９７０年代から研究に使用してきた経験
からその性状を熟知していたがん細胞であったこと，④Ｐ８１５細胞は
代表的なＮＫ細胞抵抗性がん細胞であって，細胞傷害性Ｔ細胞の解析に
最適であったこと，⑤当時Ａ研で維持されていたＰ８１５細胞はＰＤ－
Ｌ１を発現していないことが確認されたこと，⑥当時既に２Ｃ細胞とＰ
８１５細胞の組合せによる細胞傷害性アッセイが標準的な実験系であっ
たこと等によるものである。
他方，控訴人は，２Ｃ細胞及びＰ８１５細胞の性状に関する知識を欠
いており，Ｐ８１５／ＰＤ－Ｌ１細胞と組み合わせた実験等のその後の
一連の実験についても，具体的なプランはなかった上，ＡＤＣＣ効果に
よる可能性を除外するための抗体の断片化実験の必要性もＡ教授が説明
したものであること等からすると，控訴人が２Ｃ細胞とＰ８１５細胞を
用いた実験について創作的に関与したとはいえない。
また，２Ｃ細胞とＰ８１５細胞を用いた実験系は，ＰＤ－１／ＰＤ－
Ｌ１相互作用によりＴ細胞の細胞傷害性活性機能自体が抑制されること
を証明するための手段の１つにすぎないし，２Ｃ細胞とＰ８１５細胞を
組み合わせた実験系は，当時既にＴ細胞による細胞傷害性を検証するた
めの標準的な実験系であり，当該検証に非常に適したモデルではあるが，
この実験系でなければならなかったわけではないから，当該細胞を実験
系に採用したことそれ自体は「ブレークスルー」と評されるべきもので
はない。
したがって，控訴人の上記主張は失当である。
(イ)控訴人は，指導教官であるＡ教授から指導を受けながら，試行錯誤
を重ねて本件発明を構成する個々の実験系を構築し，主要な実験のほぼ
すべてを単独で行ったから，本件発明の具体化に創作的に関与した旨主
張する。
しかしながら，控訴人が行ったと主張する「試行錯誤」とは，研究室
において既に用意されていた試料・サンプルを用いて行う標準的な実験
の手順の範囲内において，細部の条件を至適化しながら実験作業を行っ
たということであり，本件発明に対する創作的な関与と評価できるもの
ではないから，控訴人の上記主張は失当である。
エＰＮＡＳ論文の共同第一著者であること等の主張に対し
Ａ教授が，控訴人をＰＮＡＳ論文の筆頭著者（共同第一著者）としたの
は，控訴人が実際に多くの実験作業を行ったからであるにすぎないし，博
士論文の審査に際してＡ教授が提出した文書（甲１の２）の「ｅｑｕａｌ
ｃｏｎｔｒｉｂｕｔｉｏｎとして，分担担当した。」との記載も，控訴人が
ＰＮＡＳ論文の共同の筆頭筆者であるということを説明するものにすぎ
ず，学位の取得は，学位授与に関する所定の要件を満たしているかという
点を判断するものであって，当該研究を行うに当たって創作的な関与があ
ったかを審査するものではない。
したがって，控訴人がＰＮＡＳ論文の筆頭著者（共同第一著者）である
からといって，控訴人が本件発明の発明者であるということはできない。
オ小括
以上のとおり，控訴人は，本件発明の発明者であるとはいえない。
⑶被控訴人小野薬品の主張
ア抗ＰＤ－Ｌ１抗体がＰＤ－１分子とＰＤ－Ｌ１分子の相互作用を阻害す
ることによりがん免疫の賦活をもたらすとの「知見」ないし「着想」が公
知であったとの主張に対し
ＪＥＭ論文は，「腫瘍が，抗腫瘍免疫応答を阻害するために，ＰＤ－Ｌ１
を使用している可能性」について言及しているにすぎず，ＰＤ－１とＰＤ
－Ｌ１の相互作用の阻害によって治療に有効ながん免疫を誘導する可能
性については何ら言及がなく，しかも，ＪＥＭ論文では，抗腫瘍免疫応答
からの逃避機構が現実に存在することについて実証されていない。
したがって，ＪＥＭ論文の記載をもって，抗ＰＤ－Ｌ１抗体がＰＤ－１
分子とＰＤ－Ｌ１分子の相互作用を阻害することによりがん免疫の賦活
をもたらすとの「知見」が公知であったということはできない。
イ本件発明を構成する個々の実験の構想及び具体化における控訴人の貢献
の主張に対し
(ア)平成１２年（２０００年）４月に京都大学生命科学研究科に修士課
程の学生として入学した控訴人は，同年１１月頃に２Ｃ細胞とＰ８１５
細胞の組合せ実験に関与しているが，その当時，控訴人は，２Ｃ細胞と
Ｐ８１５細胞に関する基本的な知識・理解すら有しておらず，２Ｃ細胞
とＰ８１５細胞の組合せ実験を適切に策定し，その実験結果を適切に評
価することはおよそ不可能であったことからすると，２Ｃ細胞とＰ８１
５細胞との組合せ実験の実験計画を適切に策定し，同実験の結果を適切
に評価したのは，控訴人ではなく，がん免疫の分野において圧倒的な経
験，知見を有していたＡ教授であり，控訴人は，Ｄ助手の実技指導の下，
Ａ教授の補助者として同実験の作業を行ったにすぎないから，本件発明
の技術的思想の創作行為に現実的な加担をしたとはいえない。
この点に関し控訴人は，２Ｃ細胞とＰ８１５細胞を組み合わせること
を発案したのは控訴人である旨主張するが，そのような発案をしただけ
では本件発明に係る科学的知見を実証するための２Ｃ細胞とＰ８１５
細胞の組合せ実験の計画を策定したといえない。
また，控訴人は自らが実験を繰り返したと縷々主張するが，本件発明
の技術的思想の創作行為に現実的な加担をしたといえるためには，明ら
かにすべき科学的知見（発明）を確認するに当たり，その前提として適
切かつ具体的な実験系を構築し，当該実験を遂行した結果を適切に評価
することが必要であるところ，控訴人はそのような知識・理解を備えて
いなかったから，控訴人が実験作業を繰り返し行ったとしても本件発明
の技術的思想の創作行為に現実的な加担をしたとはいえない。
その他の実験（ＤＢＡ／２マウスへのＰ８１５／ＰＤ－Ｌ１細胞移植
実験（実施例２関係），Ｐ８１５特異的細胞傷害性Ｔ細胞及びＰ８１５移
植ＤＢＡ／２マウスに対する抗ＰＤ－Ｌ１抗体の投与実験（実施例３関
係），Ｊ５５８Ｌ細胞を使用した実験（実施例５関係））に関しても，控
訴人は，これらの実験について，具体的にどのように策定し，遂行し，
その結果を評価したのかについて具体的な主張立証をしていない。
したがって，控訴人は，本件発明の発明者ではない。
(イ)なお，別件米国訴訟の控訴審判決（甲１０８・訳文甲１０８の２）
は，共同発明者になるには，①発明の着想又は実用化に何らかの重要な
貢献をすること，②発明に対する貢献が発明全体の規模に比して，質的
にみて些細とはいえないものであること及び③実際の発明者に周知の概
念及び／又は先行技術を単に説明する以上のことを行うことが必要であ
ると判示しているが，このような発明者性の判断基準は，我が国におけ
る発明者性の判断基準とは異なるものである。また，別件米国訴訟では，
共同発明者であることを主張するＨ博士とＧ博士が発明の着想において
重要な貢献をしたか否かが主に争われているのに対し，本件では，本件
発明の着想に基づく効果の確認において控訴人が貢献したか否かが主な
争点であり，争点となっているポイントも異なる。
したがって，別件米国訴訟の判決は，控訴人の本件発明の発明者性を
検討するに当たって，およそ考慮する必要のないものである。
２争点２（本件特許権の持分移転登録手続請求の可否）について
原判決の「事実及び理由」の第３の３記載のとおりであるから，これを引用
する。
３争点３（被控訴人らの不法行為の成否及び控訴人の損害額）について
以下のとおり訂正するほか，原判決の「事実及び理由」の第３の４記載のと
おりであるから，これを引用する。
(1)原判決８２頁１０行目から１１行目にかけての「この被告らによる特許出
願」を「この被控訴人らによる共同出願違反の特許出願」と改める。
(2)原判決８２頁２０行目末尾に行を改めて次のとおり加える。
「⑶したがって，控訴人は，被控訴人らに対し，共同不法行為に基づく損
害賠償として１０００万円及びこれに対する不法行為の後の訴状送達の
日の翌日（被控訴人小野薬品につき平成２９年９月５日，被控訴人Ｙに
つき同月３日）から各支払済みまで民法所定の年５分の割合による遅延
損害金の連帯支払を求める。」
第４当裁判所の判断
当裁判所も，控訴人が本件発明の発明者に該当するものと認めることはでき
ず，控訴人の特許権一部移転登録手続請求及び損害賠償請求はいずれも棄却す
べきものと判断する。その理由は，以下のとおりである。
１本件明細書等の記載事項等について
以下のとおり訂正するほか，原判決「事実及び理由」第４の１記載のとおり
であるからこれを引用する。
(1)原判決８２頁２５行目の「本件特許の請求の範囲の記載に加え，」を削る。
(2)原判決８６頁８行目末尾に行を改めて次のとおり加える。
「「本発明中のＰＤ－１，ＰＤ－Ｌ１，またはＰＤ－Ｌ２による免疫抑制
シグナルは，少なくともＰＤ－１とＰＤ－Ｌ１またはＰＤ－１とＰＤ－Ｌ
２との相互作用，ＰＤ－１の細胞内シグナルから構成される。さらに，Ｐ
Ｄ－１，ＰＤ－Ｌ１，またはＰＤ－Ｌ２分子自身の産生もこれに含まれる。」
（【００１７】）
「本発明中のＰＤ－１，ＰＤ－Ｌ１，またはＰＤ－Ｌ２による免疫抑制シ
グナルは，ＰＤ－１とＰＤ－Ｌ１またはＰＤ－１とＰＤ－Ｌ２との相互作
用またはＰＤ－１の細胞内シグナルの直接的あるいは間接的な阻害によ
って阻害される。これらの阻害活性を有する物質として，ＰＤ－１，ＰＤ
－Ｌ１，またはＰＤ－Ｌ２にそれぞれ選択的に結合する物質が挙げられる。
好ましくは，例えば，タンパク質，ポリペプチド若しくはペプチド，ポリ
ヌクレオチド若しくはポリヌクレオシド，抗体若しくはそれら誘導体，有
機合成化合物，無機化合物，または天然物が挙げられる。特に，特異性に
優れた物質として，ＰＤ－１，ＰＤ－Ｌ１，またはＰＤ－Ｌ２に対する抗
体が挙げられる。」（【００１８】）
「ＰＤ－１，ＰＤ－Ｌ１，またはＰＤ－Ｌ２に対する抗体は，ＰＤ－１，
ＰＤ－Ｌ１，またはＰＤ－Ｌ２による免疫抑制シグナルを阻害するもので
あれば，ヒト由来抗体，マウス由来抗体，ラット由来抗体，ウサギ由来抗
体またはヤギ由来抗体のいずれの抗体でもよく，さらにそれらのポリクロ
ーナル若しくはモノクローナル抗体，完全型若しくは短縮型（例えば，Ｆ
（ａｂ'）2，Ｆａｂ'，ＦａｂまたはＦｖ断片）抗体，キメラ化抗体，ヒト
化抗体または完全ヒト型抗体のいずれのものでもよい。」（【００２０】）
「そのような抗体は，ＰＤ－１，ＰＤ－Ｌ１，またはＰＤ－Ｌ２の細胞外
領域の部分タンパク質を抗原として，公知の抗体または抗血清の製造法に
従って製造することができる。細胞外領域の部分タンパク質は，公知のタ
ンパク質発現ならびに精製法によって調製することができる。」（【００２
１】）
「抗体製剤としては，モノクローナル抗体あるいはその修飾体がより好ま
しい。
モノクローナル抗体産生細胞の作製は，抗原で免疫された動物から抗体
価の認められた個体を選択し，最終免疫の２～５日後に脾臓またはリンパ
節を採取し，それらに含まれる抗体産生細胞を同種または異種動物の骨髄
腫細胞と融合させることにより，継代培養可能なモノクローナル抗体産生
ハイブリドーマを作製することにより行なうことができる。抗原タンパク
質の投与は，抗体産生が可能な部位にそれ自体あるいは担体，希釈剤と共
に行なう。投与には，抗体産生能を高めるため，完全フロイントアジュバ
ントや不完全フロイントアジュバントを投与するのが一般的である。また，
“ＤＮＡ免疫”と呼ばれる方法によっても，動物を免疫することができる。
この方法は，免疫動物の後足前脛骨筋にカルジオトキシン（Cardiotoxin）
を処置し，さらに抗原タンパク質を発現するベクターを導入した後，組織
修復の過程でベクターが筋細胞に取りこまれ，タンパク質を発現する現象
を利用した方法である（NatureImmunology，2001年，第2巻，第3号，
p.261～267）。」（【００２３】）
「免疫される動物としては，マウス，ラット，ヒツジ，ヤギ，ウサギまた
はモルモットが可能であるが，好ましくはマウスまたはラットが用いられ
る。融合操作は，コーラー（Kohler）とミルシュタイン（Milstein）の方
法（Nature，1975年，第256巻，第5517号，p.495～497）で実施するこ
とができ，融合促進剤としては，ポリエチレングリコール（ＰＥＧ）やセ
ンダイウィルスなどが用いられる。骨髄腫細胞としては，Ｐ３Ｕ１，ＮＳ
１，ＳＰ２／０，ＡＰ１などの骨髄腫細胞が挙げられるが，通常Ｐ３Ｕ１
がよく利用される。モノクローナル抗体産生細胞の選別は，例えば，抗原
タンパク質を直接あるいは担体と共に吸着させた固相にハイブリドーマ
培養上清を添加することによるＥＬＩＳＡ法などにより検出して行なう
ことができる。さらに，ハイブリドーマ培養上清の抗体価は，ＥＬＩＳＡ
法によって測定できる。モノクローナル抗体の分離精製は，上記のポリク
ローナル抗体の分離精製と同様の免疫グロブリンの分離精製法に従って
行なうことができる。具体的には，国際受託番号FERMBP-8392で識別され
るハイブリドーマが産生する抗ヒトＰＤ－１抗体あるいは国際受託番号
FERMBP-8396で識別されるハイブリドーマが産生する抗マウスＰＤ－Ｌ
１抗体である。」（【００２４】）
「抗体断片とは，Ｆ（ａｂ'）2，Ｆａｂ'，ＦａｂまたはｓｃＦｖ抗体フラ
グメントであり，プロテアーゼ酵素により処理し，場合により還元して得
ることができる。」（【００２６】）
「Ｆ（ａｂ'）2抗体フラグメントは，精製されたモノクローナル抗体をペ
プシンで完全に消化し，イオン交換クロマトグラフィー，ゲルろ過，プロ
テインＡあるいはプロテインＧカラムなどのアフィニティークロマトグ
ラフィーのいずれかの方法により精製することができる。ペプシンの消化
時間は，Ｉｇサブタイプにより異なるため，適当に調製することが必要で
ある。Ｆａｂ'抗体フラグメントは，調製したＦ（ａｂ'）2を２－メルカプ
トエチルアミンで部分還元することによって作製することができる。また，
Ｆａｂ抗体フラグメントは，システイン存在下で消化酵素パパインで直接
消化し，精製して作製することができる。」（【００２７】）
「本発明のスクリーニング法で使用されるリンパ球細胞としては，Ｔ細胞
またはＢ細胞であり，好ましくは，細胞傷害性Ｔリンパ球細胞（ＣＴＬ）
である。また，本発明のスクリーニング法におけるリンパ球細胞の免疫反
応は，細胞傷害反応（例えば，腫瘍免疫反応），混合リンパ球反応，サイト
カイン，抗体，補体若しくはその他細胞表面抗原の産生，または細胞増殖
が挙げられる。」（【００４１】）
「本発明の免疫賦活または癌治療組成物の有効成分のスクリーニング法
は，具体的には，細胞傷害性Ｔリンパ球の対象細胞に対する細胞傷害活性
を測定し，その活性に対する被験物質の効果を定量することによって行な
うことができる。この方法は，ＰＤ－１を自然に発現する細胞傷害性Ｔリ
ンパ球細胞（ＣＴＬ）あるいは細胞株（例えば，２Ｃ細胞）および同系マ
ウス由来であってＰＤ－Ｌ１またはＰＤ－Ｌ２を自然に発現するもしく
は強制的に発現させた細胞の混合培養に対して，被験物質を添加すること
による細胞傷害活性の回復あるいは増強を定量するものである。本法の特
徴は，ＰＤ－Ｌ１またはＰＤ－Ｌ２を発現していない細胞に対する細胞傷
害活性に比べ，ＰＤ－Ｌ１またはＰＤ－Ｌ２を発現している細胞に対する
細胞傷害活性が低く，被験物質による細胞傷害活性の回復（上昇幅）をよ
り明確に測定できるところにある。被験物質による細胞傷害性の回復は，
本発明の特徴とするＰＤ－Ｌ１またはＰＤ－Ｌ２による細胞傷害性の抑
制の阻害に相当するものとして評価することができる。さらに，被験物質
による細胞毒性を任意に測定することがより望ましい。これに使用される
細胞としては，自然にＰＤ－Ｌ１またはＰＤ－Ｌ２を発現する腫瘍細胞株
または癌細胞株（NatureImmunology，2001年，第2巻，第3号，p.261～
267），例えば，Ｐ３８Ｄ１細胞，Ｐ８１５細胞，ＮＢ４１Ａ３細胞，ＭＤ
Ａ－２３１細胞，ＳＫＢＲ－３細胞，ＭＣＦ－７細胞，ＢＴ４７４細胞，
Ｊ５５８Ｌ細胞，Ｐ３Ｕ１細胞，ＰＡＩ細胞，Ｘ６３細胞，またはＳＰ２
／０細胞を用いることができるが，ＰＤ－Ｌ１またはＰＤ－Ｌ２を安定的
にあるいは一過的に発現するように形質転換させた腫瘍細胞株または癌
細胞株も使用することができる。」（【００４２】）」
(3)原判決９６頁５行目から９７頁１行目までを次のとおり改める。
「(2)本件特許の特許請求の範囲の請求項１の記載及び前記(1)の本件明細書
等の記載事項を総合すれば，本件発明（請求項１に係るもの。以下，特
に断りのない限り同じ。）の技術的思想は，従来，ＰＤ－１による抑制シ
グナルを誘導する分子の１つであるＰＤ－Ｌ１リガンド刺激は，ＰＤ－
１を発現しているＴリンパ球細胞の活性化（細胞増殖，各種サイトカイ
ン産生誘導）を抑制することが示されており，また，ＰＤ－１に代表さ
れる共役抑制分子からの抑制シグナルは，抗原レセプター（ＴＣＲ）及
び共役刺激分子によるポジティブなシグナルを適性に制御するメカニズ
ムによって，リンパ球発生又は成熟過程での免疫寛容や自己抗原に対す
る異常な免疫反応を制御していると考えられていたところ，本件発明は，
ＰＤ－１，ＰＤ－Ｌ１による抑制シグナルを阻害して，免疫賦活させる
組成物及びこの機構を介した癌治療のための組成物を提供することを課
題とし，この課題を解決するための手段として，抗ＰＤ－Ｌ１抗体がＰ
Ｄ－１分子とＰＤ－Ｌ１分子の相互作用を阻害することによりがん免疫
の賦活をもたらすことを見出した点にあること（【０００７】，【０００９】，
【００１２】，【００１３】，【００４６】）が認められる。」
２本件明細書等の実施例１ないし３及び５の記載とＰＮＡＳ論文の記載の対比
について
原判決の「事実及び理由」第４の２記載のとおりであるから，これを引用す
る。
３争点１（控訴人の共同発明者性）について
以下のとおり訂正するほか，原判決の「事実及び理由」第４の４記載のとお
りであるから，これを引用する。
(1)原判決１０８頁１２行目から２１行目までを次のとおり改める。
「特許法２条１項は，「発明」とは，「自然法則を利用した技術的思想の創
作のうち高度のもの」をいうと規定し，同法７０条１項は，「特許発明の技
術的範囲は，願書に添付した特許請求の範囲の記載に基づいて定めなけれ
ばならない。」と規定している。これらの規定によれば，特許発明の「発明
者」といえるためには，特許請求の範囲の記載によって具体化された特許
発明の技術的思想（技術的課題及びその解決手段）を着想し，又は，その
着想を具体化することに創作的に関与したことを要するものと解するの
が相当であり，その具体化に至る過程の個々の実験の遂行に研究者として
現実に関与した者であっても，その関与が，特許発明の技術的思想との関
係において，創作的な関与に当たるものと認められないときは，発明者に
該当するものということはできない。」
(2)原判決１１１頁１４行目から２０行目までを削り，同頁２１行目の「オ」
を「エ」と，１１２頁９行目の「カ」を「オ」と改める。
(3)原判決１１３頁１８行目の「その程度は，」から１９行目末尾まで，同頁
２２行目の「その貢献の」から２３行目末尾までをいずれも「その貢献は創
作的な関与に当たるものと認めることはできない。」と改める。
⑷原判決１１４頁３行目から１１５頁３行目までを次のとおり改める。
「(ア)ａ控訴人は，平成１２年１１月１７日のグループミーティングで，
２Ｃ細胞にＰＤ－１が発現したことを報告した際，２Ｃ細胞とＰ８１
５細胞を用いた実験を行うことを提案した旨主張する。
これに沿うように控訴人は，原審の本人尋問において，控訴人が２
Ｃ細胞とＰ８１５細胞を用いた実験を思いついた点に関し，２０００
年（平成１２年）１０月頃，当時の控訴人の研究課題であったヒトγ
δ型Ｔ細胞及びマウスＮＫ細胞に関する実験はいずれの細胞にもＰＤ
－１分子が発現してこないため，行き詰っていたところ，Ａ研のＦ氏
と雑談をしていたときに，Ｆ氏から２Ｃ細胞を活性化するのにＰ８１
５細胞を使って増やしており，２Ｃ細胞はＰ８１５細胞を殺して増え
ると聞いた際，活性化したＴ細胞にはＰＤ－１が発現するというＪＥ
Ｍ論文があったこともあり，もしかしたら２Ｃ細胞がＰ８１５細胞を
殺すときにＰＤ－１，ＰＤ－Ｌ１が関係しているのではないか，２Ｃ
細胞においても活性化をするとＰＤ－１が発現してくるのではないか
と思い，２Ｃ細胞にＰＤ－１が発現しているかを調べることにした旨
を供述する。
しかるところ，控訴人作成の平成１２年１１月１７日付けグループ
ミーティングメモの「今後の計画」に「２ＣとＰ８１５，ＦＢＬ３，
ＹＡＣ−１，ＹＡＣ−１／ＰＤ−Ｌ１細胞を使って細胞障害性を調べる」
との記載があること（甲８３（７－１２頁〔H12.11.17〕）），Ｄ助手が
同年９月頃に控訴人に与えた研究テーマ（甲２８）には，２Ｃ細胞に
おけるＰＤ−１の発現の解析は含まれておらず，同年１１月１７日以
前にＡ教授又はＤ助手が，控訴人に対し，２Ｃ細胞におけるＰＤ−１の
発現を確認する実験を行うことを指導，助言したことを客観的にうか
がわせる証拠もないことに鑑みると，控訴人の上記供述はおおむね信
用できるというべきであるから，ヒトγδ型Ｔ細胞及びマウスＮＫ細
胞に関する実験に行き詰っていた控訴人は，Ａ教授又はＤ助手の指導，
助言に基づかずに，２Ｃ細胞にＰＤ－１分子が発現していることを確
認する実験を行い，同日のグループミーティングにおいて，２Ｃ細胞
にＰＤ－１が発現したことを報告し，２Ｃ細胞とＰ８１５細胞を用い
た実験を行うことを提案したものと認めるのが相当である。
ｂこれに対し被控訴人Ｙは，①活性化したキラーＴ細胞上へのＰＤ－
１発現が既に確認されていたこと（乙Ｂ５・Ｉｎｔ．Ｉｍｍｕｎｏｌ
論文），②Ｉｍｍｕｎｉｔｙ論文（乙Ｂ６）に報告したＰＤ－１遺伝子
欠失マウスを用いた実験において，既に２Ｃマウスが使用されていた
こと，③Ｐ８１５細胞は，Ａ教授が１９７０年代から研究に使用して
きた経験からその性状を熟知していたがん細胞であったこと，④Ｐ８
１５細胞は代表的なＮＫ細胞抵抗性がん細胞であって，細胞傷害性Ｔ
細胞の解析に最適であったこと，⑤当時Ａ研で維持されていたＰ８１
５細胞はＰＤ－Ｌ１を発現していないことが確認されたこと，⑥当時
既に２Ｃ細胞とＰ８１５細胞の組合せによる細胞傷害性アッセイが標
準的な実験系であったこと等から，Ａ教授が２Ｃ細胞とＰ８１５細胞
の組合せ実験を採用したものであり，２Ｃ細胞とＰ８１５細胞を用い
た実験を行うことを提案したのは控訴人ではない旨主張する。
しかしながら，被控訴人Ｙが挙げる①ないし⑥の事情は，控訴人が，
Ａ教授又はＤ助手の指導，助言に基づかずに，２Ｃ細胞にＰＤ－１分
子が発現していることを確認する実験を行い，上記グループミーティ
ングにおいて，２Ｃ細胞とＰ８１５細胞を用いた実験を行うことを提
案したことと相反するものではなく，控訴人が，２Ｃ細胞とＰ８１５
細胞を用いた実験を行うことを提案したこと自体を否定すべき事情に
当たらない。
もっとも，証人Ａの供述中には，Ａ教授が，おそらく２０００年（平
成１２年）の夏ぐらいには，控訴人に対し，２ＣにＰＤ－１が発現し
ているかどうかの確認をするよう指示を出した旨の供述部分があり，
また，証人Ｄの供述中には，２ＣにＰＤ－１が出ていることは，もう
かなり前から論文に出ているので，Ａ教授が，控訴人に対し，それを
再確認してくださいということを指示したと思う旨の供述部分がある
が，Ａ教授が２ＣにＰＤ－１が発現しているかどうかの確認をするよ
う指示を出したという具体的な時期はもとより，その具体的な経緯等
については，証人Ａ及び証人Ｄの供述全体をみても明確に述べるもの
ではないこと，本件で証拠として提出されたグループミーティングメ
モ（甲８３）にも上記各供述部分に対応する記載はなく，他に上記各
供述部分を裏付ける証拠はないことに鑑みると，上記各供述部分は措
信することはできないというべきである。
したがって，被控訴人Ｙの上記主張は採用することができない。
他に上記認定を覆すに足りる証拠はない。」
(5)原判決１１５頁４行目の「２Ｃ細胞と」を「(イ)ａ２Ｃ細胞と」と，同
頁８行目の「前提とした上で」から１０行目末尾までを「前提とするものと
考えられる。」と改め，同頁１８行目から２４行目までを次のとおり改める。
「しかるところ，控訴人の供述中には，①Ａ研に入る前に２Ｃ細胞及びＰ
８１５細胞を使用した経験はなかった，②２Ｃ細胞にＰＤ－１が発現して
いることは知らなかった，③Ｐ８１５細胞がＨ－２Ｌｄ
を発現していると
いう認識はなかった，④２Ｃ細胞とＰ８１５細胞の組合せがキラーＴ細胞
の活性を検証するために以前から使用されていたことは知らなかった，⑤
２Ｃ細胞とＰ８１５細胞の組合せ実験が移植免疫系であるとの認識はなか
った，⑥２Ｃ細胞とＰ８１５細胞との組合せを思い付いたときにはＰＤ－
Ｌ１を導入する実験のことは想定しておらず，Ａ教授からＰ８１５細胞に
ＰＤ－Ｌ１を導入してみてはどうかとの助言を受けた，⑦２Ｃ細胞とＰ８
１５細胞との組合せの実験でうまくいっても，その先における具体的なプ
ランはなかった旨の供述部分があることに照らすと，控訴人は，２Ｃ細胞
とＰ８１５細胞を使用してどのような実験を実施するかというアイデアや，
２Ｃ細胞とＰ８１５細胞の組合せ実験の後の展望を有していなかったもの
と認められるから，控訴人が２Ｃ細胞とＰ８１５細胞を用いた実験を行う
ことを提案したことは，本件明細書等の実施例１に係る２Ｃ細胞とＰ８１
５細胞の組合せ実験の出発点となったものと認められるが，そのことのみ
から，控訴人が上記組合せ実験の策定又は構築について創作的に関与した
ものと評価することはできない。」
(6)原判決１１５頁２５行目の「(イ)」を「ｂ」と改める。
⑺原判決１１６頁末行の「以上のとおり，」から１１７頁１行目の「原告であ
るとしても，」までを「以上によれば，２Ｃ細胞とＰ８１５細胞との組合せ自
体を最初に提案したのが控訴人であるからといって，」と改める。
⑻原判決１１９頁９行目の「原告の貢献は」から１０行目末尾までを「控訴
人の貢献は，本件発明の技術的思想との関係において，創作的な関与に当た
るものと認めることはできない。」と改める。
⑼原判決１２０頁１４行目の「原告の貢献は」から１５行目末尾まで，１２
２頁２行目の「原告の貢献は」から３行目末尾まで及び同頁２２行目の「原
告の貢献は」から２３行目末尾までを，いずれも「控訴人の貢献は創作的な
関与に当たるものと認めることはできない。」と改める。
⑽原判決１２３頁１行目から２行目までを「控訴人の関与は創作的な関与に
当たるものと認めることはできない。」と，同頁８行目から９行目にかけての
「その貢献の度合いは限られたものであり，」を「控訴人の貢献は創作的な関
与に当たるものと認めることはできず，」と改める。
⑾原判決１２３頁１８行目から１２４頁２行目までを次のとおり改める。
「しかしながら，前記⑷の認定事実及び控訴人が第一共同著者として執筆
したＰＮＡＳ論文には,本件明細書等の実施例１ないし３及び５に係る実
験データと概ね同一の実験データが記載されていること（前記２⑸）に照
らすと，控訴人は，Ａ教授の指導，助言を受けながら，自らの研究として
本件発明を構成する個々の実験を現実に行ったものと認められるから，Ａ
教授の単なる補助者にとどまるものとはいえないが，一方で，前記⑸認定
のとおり，上記実験の遂行に係る控訴人の関与は，本件発明の技術的思想
との関係において，創作的な関与に当たるものと認めることはできないか
ら，控訴人の上記主張は採用することができない。」
⑿原判決１２８頁１３行目から１５行目までを次のとおり改める。
「以上のとおり，控訴人は，本件発明の発明者に該当するものと認める
ことはできない。
(8)控訴人の当審における補充主張について
控訴人は，①抗ＰＤ－Ｌ１抗体がＰＤ－１分子とＰＤ－Ｌ１分子の相
互作用を阻害することによりがん免疫の賦活をもたらすとの「知見」な
いし「着想」は，本件出願当時，公知であったから，本件発明の技術的
思想の特徴的部分は，上記公知の課題について具体的な免疫細胞と標的
となるがん細胞を用いて抗ＰＤ－Ｌ１抗体がＰＤ－１分子とＰＤ－Ｌ１
分子の相互作用を阻害することによるがん免疫の賦活化の効果を実証し
た点にあること，②控訴人は，抗ＰＤ－Ｌ１抗体の作製に貢献し，指導
教官であるＡ教授から指導を受けながら，試行錯誤を重ねて本件発明を
構成する個々の実験系を構築し，主要な実験のほぼすべてを単独で行い，
特に２Ｃ細胞とＰ８１５細胞の組合せ実験に関しては，Ａ教授から指示
を受けることなく着想して，遂行し，この点に関する控訴人の貢献の程
度は大きいこと，③控訴人が本件発明と同内容のＰＮＡＳ論文の筆頭著
者（共同第一著者）であること等からすると，控訴人は，本件発明の具
体化に創作的に関与したものといえるから，本件発明の発明者であると
いうべきである旨主張する。
しかしながら，以下のとおり，控訴人の主張は，理由がない。
ア①について
控訴人は，抗ＰＤ－Ｌ１抗体がＰＤ－１分子とＰＤ－Ｌ１分子の相
互作用を阻害することによりがん免疫の賦活をもたらすとの「知見」
ないし「着想」が，本件出願当時（原出願１の優先日平成１４年７月
３日及び平成１５年２月６日），公知であったことについて，ＪＥＭ論
文及び１９９９（平成１１）年９月に出願されたダナ・ファーバー癌
研究所等の特許出願の優先権主張の基礎出願に係る明細書の記載を根
拠として挙げる。
しかしながら，ＪＥＭ論文（甲６６）は，「新しいＢ７ファミリーメ
ンバーによるＰＤ－１免疫抑制性受容体の関与が，リンパ球活性化の
負の制御を導く」ことに関する論文であり，ＪＥＭ論文中には，「ヒト
卵巣腫瘍から３つのＥＳＴがみられるように，ＰＤ－Ｌ１は，いくつ
かの癌において発現されている。このことは，腫瘍が，抗腫瘍免疫応
答を阻害するために，ＰＤ－Ｌ１を使用している可能性を提起する。」
との記載部分があるが，一方で，ＪＥＭ論文には，腫瘍に発現したＰ
Ｄ－Ｌ１が抗腫瘍免疫応答を阻害することを実際に実証する実験デー
タやその分析結果等の記載がないことに照らすと，ＪＥＭ論文の上記
記載部分は，腫瘍が抗腫瘍免疫応答を阻害するためにＰＤ－Ｌ１を使
用している可能性があることの仮説を述べたものにとどまるというべ
きである。
次に，控訴人提出の甲６０は，ダナ・ファーバー癌研究所等を出願
人，２０００年（平成１２年）８月２３日を国際出願日，２００１年
（平成１３年）３月１日を国際公開日とする国際出願（（ＰＣＴ／ＵＳ
／２３３４７）の国際公開公報，甲６１は，その公表特許公報であっ
て，本件においては，上記国際出願の優先権主張の基礎出願に係る明
細書の提出はないし，また，控訴人の指摘する甲６１の「ＰＤ－１を
介するシグナリングを阻害する作用剤を対象の免疫細胞に投与して，
免疫応答のアップレギュレーションから利益を受けるであろう症状を
治療することを特徴とする…１の具体例において，該症状は，腫瘍…
からなる群より選択される。」（段落【０００９】）との記載から直ちに
抗ＰＤ－Ｌ１抗体がＰＤ－１分子とＰＤ－Ｌ１分子の相互作用を阻害
することによりがん免疫の賦活をもたらすとの「知見」を導出するこ
とはできない。
したがって，控訴人の①の主張のうち，抗ＰＤ－Ｌ１抗体がＰＤ－
１分子とＰＤ－Ｌ１分子の相互作用を阻害することによるがん免疫の
賦活化の効果が，本件出願当時，公知であったとの点は，採用するこ
とはできない。
そして，前記１(2)認定のとおり，本件発明の技術的思想は，ＰＤ－
１，ＰＤ－Ｌ１による抑制シグナルを阻害して，免疫賦活させる組成
物及びこの機構を介した癌治療のための組成物を提供するという課題
を解決するための手段として，抗ＰＤ－Ｌ１抗体がＰＤ－１分子とＰ
Ｄ－Ｌ１分子の相互作用を阻害することによりがん免疫の賦活をもた
らすことを見出した点にあるものと認められ，本件発明の発明者であ
るというために，上記技術的思想を着想し，又は，その着想を具体化
することに創作的に関与したことを要するものと解されるところ（前
記(1)），控訴人が上記技術的思想の着想に関与していないことは，前
記(2)オで説示したとおりである。
イ②について
(ア)前記(3)認定のとおり，Ｄ助手は平成１２年４月２２日までに抗
ＰＤ－Ｌ１抗体である１－１１１抗体及び１－１６７抗体の作製
を完了したこと，控訴人は，同月にＡ研に入室した後，抗ＰＤ－Ｌ
１抗体の性状確認及び性能のより良い抗体の探索のための実験を
行ったが，１－１１１抗体及び１－１６７抗体以外の有望な抗体を
見出すことはできなかったことに照らすと，控訴人の上記実験によ
る抗ＰＤ－Ｌ１抗体の作製・選択における貢献は本件発明の技術的
思想の着想の具体化の創作的な関与に当たるものと認めることは
できない。
(イ)次に，前記(4)ア(ア)認定のとおり，控訴人は，平成１２年１０月
頃ないし１１月頃，Ａ教授又はＤ助手の指導，助言に基づかずに，
２Ｃ細胞にＰＤ－１分子が発現していることを確認する実験を行
い，同月１７日のグループミーティングにおいて，２Ｃ細胞にＰＤ
－１が発現したことを報告し，２Ｃ細胞とＰ８１５細胞を用いた実
験を行うことを提案したことは，本件明細書等の実施例１に係る２
Ｃ細胞とＰ８１５細胞の組合せ実験の出発点となったことが認め
られる。
しかしながら，他方で，前記(4)ア(イ)認定のとおり，当時Ｐ８１
５細胞はＰＤ－Ｌ１を発現していないことは既に確認されていた
のであるから，ＰＤ－Ｌ１の機能を確認・解析するには，ＰＤ－Ｌ
１遺伝子をＰ８１５細胞に導入するなどして，ＰＤ－Ｌ１を発現す
る細胞を予め作製することが必要となり，また，実験結果を評価す
る方法を選択したり，抗ＰＤ－Ｌ１抗体を投与した場合の効果がＡ
ＤＣＣ効果によるものではないことを確認する実験を行うなど，必
要となる一連の実験を想起した上で，その具体的な設計･構築をす
る必要があるが，控訴人は，２Ｃ細胞とＰ８１５細胞を使用してど
のような実験を実施するかというアイデアや，２Ｃ細胞とＰ８１５
細胞の組合せ実験の後の展望を有していなかったのであるから，２
Ｃ細胞とＰ８１５細胞との組合せ自体を最初に提案したのが控訴
人であるからといって，控訴人が上記組合せ実験に創作的な関与を
したということはできず，上記組合せ実験を設計及び構築したのは
Ａ教授であるものと認められる。
また，前記(4)ア(イ)ないし(キ)認定のとおり，控訴人は，２Ｃ細胞
とＰ８１５細胞との組合せ実験を構成する個々の実験について，Ａ
教授から指導，助言を受け，実際の作業についても，Ａ教授から指
導，助言を受けながら進めたこと，クロミウムリリースによる細胞
傷害性アッセイの前にＬＤＨキットを用いたことなど，控訴人が主
張する個々の実験における試行錯誤は，標準的な実験の手順の範囲
内の実験手技上の工夫にすぎないことに鑑みると，控訴人が本件発
明を構成する個々の実験を実際に行ったことは，本件発明の技術的
思想の関係において，創作的な関与に当たるものと認めることはで
きない。
(ウ)したがって，控訴人の②の主張は採用することができない。
ウ③について
(ア)前記第２の２(2)認定のとおり，ＰＮＡＳ論文（甲１３の１，２）
は，米国科学アカデミー紀要（ＰＮＡＳ）の２００２年（平成１４
年）９月１７日号に掲載された「腫瘍細胞中のＰＤ－Ｌ１と宿主免
疫システムからの回避との関係及びＰＤ－Ｌ１をブロックするこ
とによるがん免疫治療について」と題する論文であり，「ＰＤ－Ｌ１
の発現が，潜在的に免疫原性のある腫瘍が宿主の免疫反応から免れ
るための強力なメカニズムとして機能し得ることを示唆し，また，
ＰＤ－１とＰＤ－Ｌ１間の相互作用を遮断することが，特定のがん
免疫療法のための有望な戦略を提供することを示唆している」こと
を要旨とするものである。
そして，ＰＮＡＳ論文には，著者として，Ｂ氏，控訴人，Ｄ助手，
被控訴人Ｙ及びＡ教授の順に記載され，Ｂ氏及び控訴人は，共同第
一著者であること，Ｂ氏及び控訴人は，研究に等しく貢献した旨の
記載（１２９３頁の脚注の「Y.I.andM.I.contributedequally
tothiswork」との記載）があること，本件明細書等の実施例１な
いし３及び５に係る実験データと概ね同一の実験データが記載さ
れていることは，前記認定のとおりである。
一方で，本件明細書等の【００１３】には，「本発明者らは，癌治
療または感染症治療における新たな標的として，ＰＤ－１，ＰＤ－
Ｌ１，またはＰＤ－Ｌ２に注目し，ＰＤ－１，ＰＤ－Ｌ１，または
ＰＤ－Ｌ２による抑制シグナルを阻害する物質が，免疫機能の回復，
さらには賦活機構を介して癌の増殖を阻害することを見出した。さ
らに，感染したウイルスの排除にＰＤ－１シグナル，具体的にはＰ
Ｄ－１とＰＤ－Ｌ１またはＰＤ－１とＰＤ－Ｌ２の相互作用が関
与していることを見出した。これら事実に基づいて，ＰＤ－１，Ｐ
Ｄ－Ｌ１，またはＰＤ－Ｌ２による抑制シグナルを阻害する物質が，
癌または感染症に対して治療効果を有することを見出し，本発明を
完成した。」との記載があり，かかる記載は，ＰＮＡＳ論文の上記要
旨と異なること等からすると，ＰＮＡＳ論文の研究内容は，ＰＤ－
１の免疫抑制シグナルを阻害する抗ＰＤ－Ｌ１抗体を有効成分と
して含む癌治療剤である本件発明の内容と必ずしも同一であると
いうことはできない。
加えて，先に説示したとおり，特許発明の「発明者」といえるた
めには，特許請求の範囲の記載によって具体化された特許発明の技
術的思想（技術的課題及びその解決手段）を着想し，又は，その着
想を具体化することに創作的に関与したことを要するものと解さ
れ，本件発明の発明者に該当するかどうかは，この観点からの検討
が必要であることに鑑みると，控訴人がＰＮＡＳ論文に共同第一著
者として記載されていることから直ちに本件発明の発明者に該当
するものと認めることはできない。なお，本件特許権及び関連特許
権１ないし３に係る特許公報（甲３ないし６）の「発明者」欄には，
発明者として，ＰＮＡＳ論文の共同第一著者であるＢ氏の記載もあ
るが，このことから直ちに控訴人が本件発明の発明者に該当するも
のと認めることもできない。
(イ)次に，控訴人は，ＰＮＡＳ論文の共著者である被控訴人Ｙ及び
Ａ教授は，控訴人をＰＮＡＳ論文の筆頭著者として認め，京都大学
において博士号を授与できる根拠となる文書を作成し，論文公聴会
で主査として博士論文を審査し，研究科会議における採決により，
京都大学が控訴人に博士号を授与していることからすれば，被控訴
人Ｙが，控訴人が本件発明の発明者であることを否定し，これと相
反する主張をすることは信義則に違反する旨主張する。
しかしながら，前記(ア)で説示したのと同様の理由により，控訴人
が挙げる事情から直ちに本件発明の発明者に該当するものと認め
ることはできないし，また，かかる事情から被控訴人Ｙが控訴人が
本件発明の発明者であることを認めていたものということもでき
ないから，控訴人の上記主張は採用することができない。
(ウ)したがって，控訴人の③の主張は理由がない。
エまとめ
以上によれば，控訴人は，Ａ教授の指導，助言を受けながら，自ら
の研究として本件発明を具体化する個々の実験を現実に行ったものと
認められるから，Ａ教授の単なる補助者にとどまるものとはいえない
が，一方で，上記実験の遂行に係る控訴人の関与は，本件発明の技術
的思想との関係において，創作的な関与に当たるものと認めることは
できないから，控訴人は，本件発明の発明者に該当するものと認める
ことはできない。
したがって，控訴人の前記主張は理由がない。」
４結論
以上のとおり，控訴人が，本件発明の発明者に該当するものと認められない
から，その余の点について判断するまでもなく，控訴人の特許権一部移転登録
手続請求及び損害賠償請求はいずれも理由がない。
したがって，これらの請求を棄却した原判決は相当であり，本件控訴は理由
がないからこれを棄却することとして，主文のとおり判決する。
知的財産高等裁判所第１部
裁判長裁判官大鷹一郎
裁判官小林康彦
裁判官高橋彩

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