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平成１０年（行ケ）第３５９号審決取消請求事件（平成１２年３月１日口頭弁論終
結）
　　　　　　　　　判　　　　　決
原　　　　　　告　　　　科学技術振興事業団
代表者理事長　　　　【Ａ】
訴訟代理人弁理士　　　　【Ｂ】
同　　　　　　　　　　　【Ｃ】
被　　　　　　告　　　　特許庁長官　【Ｄ】
指定代理人　　　　【Ｅ】
同　　　　　　　　　　　【Ｆ】
同　　　　　　　　　　　【Ｇ】
同　　　　　　　　　　　【Ｈ】
　　　　　　主　　　　　文
原告の請求を棄却する。
訴訟費用は原告の負担とする。
事実及び理由
第１　当事者の求めた判決
　１　原告
　特許庁が、平成９年審判第１１４７７号事件について、平成１０年９月２４日に
した審決を取り消す。
　訴訟費用は被告の負担とする。
　２　被告
　主文と同旨
第２　当事者間に争いのない事実
　１　特許庁における手続の経緯
　原告は、昭和５９年８月１５日、名称を「キメラモノクローナル抗体及びその製
造方法」（後に「キメラモノクローナル抗体の製造方法」と補正）とする発明（以
下「本願特許発明」という。）につき、特許出願（特願昭５９－１６９３７０号）
をしたが、平成９年１月２８日に拒絶査定を受けたので、同年７月１７日、これに
対する不服の審判の請求をした。
　特許庁は、同請求を、平成９年審判第１１４７７号事件として審理した上、平成
１０年９月２４日、「本件審判の請求は、成り立たない。」との審決をし、その謄
本は、同年１０月２１日、原告に送達された。
２　本願特許発明の請求項１に記載された発明（以下「本願発明」という。）の要
旨
　マウスの抗体産生細胞のＤＮＡから単離した活性なＶＨ　とＶＬ　遺伝子、及
び、ヒトＤＮＡから単離したＣＨ　とＣＬ　遺伝子を、ＶＬ　の下流にＣＬ　を、
ＶＨ　の下流にＣＨ　をエンハンサー部が含まれるようにそれぞれ配列して発現ベ
クターに挿入し、該発現ベクターを形質細胞腫に導入し、ここにおいてキメラ抗体
産生遺伝子をスプライシング現象を伴う遺伝子組み換えにより形成することを特徴
とするマウス由来の可変領域とヒト由来の定常領域からなるキメラモノクローナル
抗体の製造方法。
３　審決の理由
　審決は、別紙審決書写し記載のとおり、本願発明が、「Ｇ．Ｌ．Ｂｏｕｌｉａｎ
ｎｅ　ｅｔ　ａｌ．，Ａｂｓｔｒａｃｓ　ｏｆ　ｐａｐｅｒｓ　ｐｒｅｓｅｎｔｅ
ｄ　ａｔ　ｔｈｅ　ｍｅｅｔｉｎｇ　ｏｎ　Ｃｅ１１ｕ１ａｒ　ａｎｄ　Ｍｏｌｅ
ｃｕｌａｒ　Ｂｉｏ１ｏｇｙ
ｏｆ　Ｎｅｏｐｌａｓｉａ　Ｏｃｔｏｂｅｒ　２ｎｄ－Ｏｃｔｏｂｅｒ　６ｔｈ１
９８３，ｐｏｓｔｅｒ　ｎｏ．２５」（以下「引用例」という。）に記載された発
明（以下「引用例発明」という。）並びに「Ｊｏｕｍａｌｏｆ　Ｍｏｌｅｃｕｌａ
ｒ　ａｎｄ　ＡｐｐｌｉｅｄＧｅｎｅｔｉｃｓ，ｖｏｌ．２，Ｐ．１４７－１５９
（１９８３）」（以下「周知例１」という。）、「Ｎａｔｕｒｅ，ｖｏｌ．２８
９，ｐ．３７３－３８２（１９８１）」（以下「周知例２」という。）及び「Ｎａ
ｔｕｒｅ，ｖｏｌ．３０９，ｐ．３６４－３６７（１９８４Ｍａｙ）」（以下「周
知例３」という。）に記載された周知の技術的事項に基づき、当業者が容易に発明
をすることができたものであるから、特許法２９条２項の規定により特許を受ける
ことができないとした。
第３　原告主張の取消事由の要点
　審決の理由中、本願発明の要旨の認定、引用例及び周知例１～３の各記載事項の
認定、引用例発明の認定の一部（審決書８頁１～９行）、本願発明と引用例発明と
の各相違点の認定（同９頁７～１９行）は、いずれも認める。
　審決は、引用例発明の解釈を誤って本願発明との一致点を誤認し（取消事由
１）、相違点①及び②についての判断を誤った（取消事由２、３）ものであるか
ら、違法として取り消されなければならない。
１　一致点の誤認（取消事由１）
　審決においては、本願発明と引用例発明の対比を行っているが、そもそも引用例
発明は、どのような構成からなるものか特定できる程度に開示されていない未完成
発明（単なるアイデアが記載されているにすぎない。）であり、該未完成発明と本
願発明とを対比すること自体に無理があり、このことにより、一致点の認定の誤り
を発生させている。すなわち、引用例の発行時の技術水準からみて、引用例発明
は、以下に詳述するとおり、マウス可変流域のｃＤＮＡとヒト定常領域のｃＤＮＡ
とを直接結合した、エンハンサーを含まないキメラ遺伝子をハイブリドーマに導入
し、マウス－ヒトキメラモノクローナル抗体を産生させることのアイデアを開示し
ているにすぎないのである。
１　まず、審決は、引用例発明について、「そうすると、『マウス可変領域をヒト
定常領域に結合させて』とは、『マウスの抗体産生細胞のＤＮＡから単離した活性
なＶＨ　とＶＬ　遺伝子、及び、ヒトＤＮＡから単離したＣＨ　とＣＬ　遺伝子
を、ＶＬ　の下流にＣＬ　を結合させて配列し、ＶＨ　の下流にＣＨ　を結合させ
て配列した』と解される。」（審決書８頁９～１５行）と認定するが、引用例に
は、「マウス可変領域」及び「ヒト定常領域」のそれぞれの領域がどのような配列
からなるものであるかの説明がなく、ましてマウス及びヒトのＤＮＡから単離した
遺伝子であることの明示も示唆もないから、この認定は誤りである。
　審決は、上記認定の理由として、引用例に「免疫グロブリン遺伝子は可変領域Ｖ
と定常領域Ｃとからなる重鎖及び軽鎖からなること」及び「ハプテンである２，
４，６トリニトロフェニル（ＴＮＰ）に特異的なマウスの可変領域をヒトの定常領
域遺伝子に結合させて構成したキメラ遺伝子」の記載がある（審決書８頁１～７行
参照）ことから、引用例発明の「マウス可変領域をヒト定常領域遺伝子に結合させ
て」は、本願発明の「マウスの抗体産生細胞のＤＮＡから単離した活性なＶＨ　と
ＶＬ　遺伝子、及び、ヒトＤＮＡから単離したＣＨ　とＣＬ　遺伝子を、ＶＬ　の
下流側にＣＬ　を結合させ配列し、ＶＨ　の下流側にＣＨ　を結合させて配列し
た」構成に相当すると解している。
　たしかに、免疫グロブリン遺伝子が、定常領域と可変領域とを有する重鎖及び軽
鎖からなることは当然であるが、引用例発明には、マウスから単離される可変領域
の遺伝子がどのような細胞から単離されたのか（由来の細胞）が明示されていない
し、マウス及びヒトから単離された遺伝子が具体的にどのような構成のものである
のか、単離された遺伝子をベクターにどのように組み込まれるかも明示されていな
い。
　しかも、引用例の発行時の遺伝子組換え技術の水準からすると、前記可変領域の
遺伝子とは、可変領域のｃＤＮＡと考えるのが技術常識であり、同様に、ヒトから
単離される定常領域の遺伝子も、定常領域のｃＤＮＡと考えるのが技術常識であ
る。
　したがって、引用例発明では、発現ベクターに対し、マウスからの可変領域のｃ
ＤＮＡとヒトからの定常領域のｃＤＮＡとが直接結合した、一体の「キメラ遺伝
子」が組み込まれる技術を開示しているにすぎない。このようなイントロンを含ま
ないｃＤＮＡを用いる遺伝子の組換えは、遺伝子を構成するエキソン成分及びその
配列をあらかじめ解析し、それに基づいて人工的に、解析されたエキソン成分を解
析された配列に従ってつなぎ合わせてｃＤＮＡを構築し、それをベクターにより宿
主細胞中に導入するものである。
これに対して、本願発明においては、可変領域を単離する細胞がマウスの抗体産
生細胞であることと、単離した可変領域が活性なＶＨ　とＶＬ　遺伝子であること
を明示し、また、ヒトＤＮＡから単離される定常領域については、エンハンサー部
分を含むものであることを、特許請求の範囲において明記している。そして、マウ
スから単離した可変領域遺伝子とヒト定常領域から単離した遺伝子とを、エンハン
サーを含むイントロンを介して結合した遺伝子として構築し、該遺伝子を遺伝子発
現ベクターに挿入したものを宿主細胞に導入するものである。
　この宿主細胞は、引用例発明のような「ハイブリドーマ」とは細胞の種類が異な
り、かつ、キメラモノクローナル抗体産生の機能においてハイブリドーマと同等で
あることの記載もない形質細胞腫であるところ、本願発明は、これに発現ベクター
を導入し、スプライシングによる遺伝子組換えによってキメラモノクローナル抗体
産生遺伝子を形成するものである。この結果、本願発明の遺伝子組換えは、前記の
ようなｃＤＮＡを用いる場合の煩雑な工程をなくすことができるという顕著な効果
を奏するものである。
　したがって、審決が、引用例について、「『マウスの抗体産生細胞のＤＮＡから
単離した活性なＶＨ　とＶＬ　遺伝子、及び、ヒトＤＮＡから単離したＣＨ　とＣ
Ｌ　遺伝子を、ＶＬ　の下流側にＣＬ　を結合させて配列し、ＶＨ　の下流側にＣ
Ｈ　を結合させて配列して発現ベクターに挿入し、
該発現ベクターを形質細胞腫に導入してなるマウス由来の可変領域とヒト由来の定
常領域からなるキメラモノクローナル抗体の製造方法。』が記載されていると認め
られる。」（審決書８頁１６行～９頁４行）と認定したことは、「マウス及びヒト
のＤＮＡから単離した遺伝子」を用いることの記載がない以上、誤りといえる。
２　審決は、引用例発明における「人間の定常領域とマウスの可変領域を組み立て
たキメラ免疫グロブリン」が、本願発明における「マウス由来の可変領域とヒト由
来の定常領域からなるキメラモノクローナル抗体」に相当すると認定している（審
決書７頁１４～２０行）が、引用例発明においては、重鎖も軽鎖もキメラからなる
完全なキメラモノクローナル抗体を製造することのアイデアが開示されているもの
ではないから、上記認定は誤りである。
　すなわち、引用例には、「遺伝子組み換え技術は、ヒトの定常領域とマウスの可
変領域から組み立てられたキメラ免疫グロブリン遺伝子（chimericimmunoglobulin
genes）の利用の可能性を想起させている。この目的のために、我々は、ハプテン
である２，４，６－トリニトロフェニル（ＴＮＰ）に特異的なマウスの可変領域が
ヒトの定常領域遺伝子に結合されるキメラ遺伝子（chimericgenes）であるモデル
系を設定してきた。そのような遺伝子（suchagene）を適当な突然変異ハイブリ
ドーマ（ミュウタントハイブリドーマ）細胞に組み込まれたとき、機能性あるＴＮ
Ｐ特異的な抗体の産生が回復する。」（審決書４頁８～１６行参照）と記載されて
おり、免疫グロブリンの遺伝子は２つの遺伝子（重鎖及び軽鎖）から構成される
が、ミュウタントハイブリドーマに導入されるのはその内の１つの遺伝子と認めら
れる。そして、引用例発明は、この１つの遺伝子をミュウタントハイブリドーマに
導入することにより、その抗体産生能を回復させ、機能性あるＴＮＰ特異的な抗体
を製造しようというものである。
　したがって、導入される遺伝子に対応して、重鎖又は軽鎖の一方はキメラ構造に
なるが、導入されなかった遺伝子に対応するものはキメラ構造とはならないから、
重鎖も軽鎖もキメラ構造からなる完全なキメラモノクローナル抗体が産生されると
は認定できない。
３　審決は、引用例発明における「ハイブリドーマ」（正確には、単なるハイブリ
ドーマではなく、ミュウタントハイブリドーマである。）が、本願発明における
「形質細胞腫」に相当すると認定している（審決書７頁１４～２０行）。
　しかし、「ハイブリドーマ」がどのような細胞を組み合わせて作られたものであ
るのか明瞭にされていないし、また、これがどのような特性を持つものかの説明も
なく、さらに、本願発明で使用している形質細胞種をミュウタントハイブリドーマ
の原料とすることの明記もないので、上記認定は誤りである。したがって、審決
が、引用例発明について、本願発明と同様に、「発現ベクターを形質細胞腫に導入
してなる」（審決書９頁１～２行）と認定したことも誤りといえる。
　なお、引用例にアイデアを公表した研究者らが、本願出願後、具体的な遺伝子組
換え技術を公表した文献（甲第９号証、以下「本件文献」という。）には、「完全
なキメラＩｇＭを製造するために、我々は、ベクターｐＮ・χ－κＴＮＰおよびｐ
Ｎ・χ－μＴＮＰを共に細胞系、Ｓｐ２／０（参考文献１０）、これはイムノグロ
ブリンの重鎖も軽鎖も産生（製造）しない、に導入した。形質転換したものは、薬
剤Ｇ４１８に対して耐性のものが選択され、ＴＮＰ－特異性ＩｇＭの産生を試験し
た。前記特異性は、ＴＮＰ－結合羊赤血球細胞（ＴＮＰ－ＳＲＢＣ）の凝集能によ
り測定した。安定なＧ４１８に対して耐性形質転換体が形成される頻度は、１０－
３であった。」と記載されており、２つのベクターを導入する遺伝子組換え技術に
おけるベクターを導入するハイブリドーマＳｐ２／０は、軽鎖も重鎖も産生しない
細胞であるとされているところ、本願発明の実施例で用いられるベクターを導入す
る形質細胞腫（Ｐ３Ｕ１株）は、軽鎖又は重鎖の少なくとも一方を産生する細胞で
あるから、両者は導入する細胞の性質が全く異なることが明らかである。
２　相違点①についての判断誤り（取消事由２）
　審決は、相違点①について、「イントロンはその左右末端に存在する生物の種間
で高度に保存されたドナースプラスサイトとアクセプタースプライスターサイトに
より、正常な遺伝子にスプライシングされることが本願出願前に一般的に知られて
いた。（Ａｎｎ．Ｒｅｖ．Ｂｉｏｃｈｅｍ．，ｖｏｌ．５０，ｐ．３４９－３８３
（１９８１）及びＡｎｎ．Ｒｅｖ．Ｂｉｏｃｈｅｍ．，ｖｏｌ．５２，ｐ．４４１
－４６６（１９８３）参照）（以下、それぞれ刊行物Ａ、刊行物Ｂという。）ま
た、異なる由来の遺伝子のエクソンをイントロン部で各々のドナースプライスサイ
ト及ぴアクセプタースプライスサイトを残して連結し、キメラ遺伝子をスプライシ
ングにより形成することは、下記刊行物２～刊行物４に記載されているように本出
願前周知の技術的事項であると認められる。」（審決書１０頁２～１６行）と判断
している。
　しかし、引用例発明は、前述したとおり、マウスからの可変領域のｃＤＮＡとヒ
トからの定常領域のｃＤＮＡが直接結合した、イントロンを含まないｃＤＮＡを用
いる遺伝子の組換えの技術を開示しているにすぎないから、イントロンのスプライ
シングサイトの配列を記載している上記刊行物Ａ、Ｂ（本訴甲第７、第８号証。以
下「周知例４」「周知例５」という。）及び刊行物２～４（周知例１～３、本訴甲
第４～６号証）によって、相違点①についての容易性を説明することはできない。
　しかも、審決が引用する周知例１～５には、キメラタンパクに対応する遺伝子を
作るための技術において、それぞれのタンパク質に対応する遺伝子のスプライジン
グサイトの共通配列について記載されているすぎず、キメラ抗体に関するものでは
ないから、スプライシングの技術が本願発明と相違する。例えば、周知例３に記載
のものは、キメラ抗体ではなくキメラタンパクであり、定常部の遺伝子として軽鎖
の遺伝子を用いているから、免疫グロブリンとしての機能を全く期待できないもの
であり、本願発明のように、重鎖も軽鎖もそれぞれがキメラ配列からなる完全なキ
メラモノクローナル抗体を製造する方法に適用されるスプライシングを伴う一般的
遺伝子組換え技術を教示しているものではない。
　そして、本願発明は、「遺伝子の配列構造及びスプライシングの仕方を詳細に解
明する必要がなく、重鎖も軽鎖もそれぞれがキメラ配列からなる完全なキメラモノ
クローナル抗体を製造する方法」を発見したことに特徴があるのであるから、前記
周知例に記載された技術を考慮しても、本願発明を容易に想到し得たものとはいえ
ない。
３　相違点②についての判断誤り（取消事由３）
　審決は、相違点②について、「Ｃ領域とＶ領域の間にエンハンサー部が存在し、
このエンハンサー部は、発現効率を向上させる作用を有することは、本出願前より
周知（重鎖エンハンサー部については、上記拒絶理由通知に示した【Ｉ】　ｅｔ　
ａ１．，Ｃｅ１１，ｖｏ１．３３，ｐ．７２９－７４０（１９８３）（刊行物
５）、【Ｊ】　ｅｔａ１．，Ｃｅｌｌ，ｖｏｌ．３３，ｐ．７１７－７２８（１９
８３）（刊行物６）、【Ｋ】　ｅｔaｌ．，Ｎａｔｕｒｅ，ｖｏｌ．３０６，ｐ．
８０６－８１２（１９８３）（刊行物７）、【Ｌ】　ｅｔ　ａ１．，Ｎａｔｕｒ
ｅ，ｖｏｌ．３０７，ｐ．３３４－３４０（１９８４Ｊａｎ）（刊行物８）を参照
されたい。軽鎖エンハンサー部については、上記拒絶理由通知に引用された、上記
刊行物、；【Ｍ】　ｅｔ　ａｌ．，Ｎａｔｕｒｅ，ｖｏＬ．３０４，ｐ．４４７－
４４９（１９８３）（刊行物９）、【Ｎ】　ｅｔａｌ．，Ｎａｔｕｒｅ，ｖｏｌ．
３０７，ｐ．８０－８１（１９８４Ｊａｎ）（刊行物１０）を参照されたい。）で
ある。」（審決書１５頁４～１７行）と判断している。
　しかし、審決の引用する上記刊行物５～１０（本訴甲第１０～第１５号証。以下
「周知例６」～「周知例１１」という。）には、免疫グロブリン（キメラではな
い。）の重鎖及び軽鎖において可変領域と定常領域の間にエンハンサーが存在する
ことを記載するのみで、このことを、スプライシングを伴う重鎖も軽鎖もそれぞれ
がキメラ配列からなる完全なキメラモノクローナル抗体を製造する方法に適用する
ことの説明が全くない。
　したがって、引用例発明に開示された技術の認定に誤認がないものと仮定し、前
記各周知例に記載の技術を考慮したとしても、本願発明のスプライシングを伴う重
鎖も軽鎖もそれぞれがキメラ配列からなる完全なキメラモノクローナル抗体を製造
する方法は、容易に想到し得たものではない。
第４　被告の反論の要点
　審決の認定判断は正当であり、原告主張の取消事由は、いずれも理由がない。
１　取消事由１について
　引用例発明は、以下に述べるとおり、その出願当時の技術水準を考慮すれば、そ
こに開示されたキメラ抗体を得ることができるから、当業者が実施できる程度に具
体的な開示のある発明といえる。
１　原告は、引用例発明において、結合されるそれぞれの遺伝子がマウス及びヒト
ＤＮＡから単離したものであるとの認定は誤りであると主張する。
　しかし、引用例発明の「マウスの可変領域」及び「ヒトの定常領域」がどのよう
に取得されたものであるにせよ、遺伝子はすべて細胞内のＤＮＡに保存されている
ことは技術常識であるから、結果的にＤＮＡから単離されたものといえる。しか
も、引用例発明の「マウス可変領域」「ヒト定常領域」は、細胞のＤＮＡ、すなわ
ち、ゲノムＤＮＡから取得されたと解すのが最も自然である。　また、原告は、当
該領域がどのような配列からなるものか説明がない旨を主張するが、引用例には
「ヒトの定常領域とマウスの可変領域から組み立てられたキメラ免疫グロブリン遺
伝子」と記載されおり、定常領域と可変領域の配置は、可変領域の下流に定常領域
が位置することが技術常識であることを勘案すると、これら領域の配置は引用例に
記載されているに等しいことである。そして、本願発明の明細書にもＤＮＡ配列の
具体的説明がないように、該領域さえ取得できれば、実施できるのである。
　また、原告は、引用例の発行時の遺伝子組換え技術の水準からすると、可変領域
の遺伝子及び定常領域の遺伝子が、ｃＤＮＡと考えるのが技術常識である旨を主張
するが、どのような技術水準を根拠にしているのか不明である。
　むしろ、引用例の発行時には、抗体遺伝子についてもゲノムＤＮＡから蛋白質の
製造が行われていた（周知例３、６及び乙第１～第４号証）のであって、当時の技
術水準においてゲノムＤＮＡを使用することは慣用されていた。そして、イントロ
ンが除去されないと抗体が製造されないから、このことは、ゲノムＤＮＡを宿主細
胞に組み込むと、宿主細胞自身がスプライシングによりゲノムＤＮＡに含まれてい
るイントロンを除去して抗体を製造していたことを意味する。
　このように、イントロンを含むゲノムＤＮＡによる抗体の生産が慣用されていた
以上、引用例発明の遺伝子がｃＤＮＡに由来すると断定することはできない。そし
て、イントロンを含むゲノムＤＮＡをそのまま真核生物の細胞に組み込めば、イン
トロンが自動的に除去されエクソン部分同士がつなぎ合わされる（スプライシング
される。）ことになり、わざわざエキソンをつなぎ合わせるという作業は全く必要
ない。
　したがって、本願発明が、「エクソンをつなぎ合わせるような複雑な工程をなく
すことができる顕著な効果がもたらす」という原告の主張は失当である。
２　原告は、引用例発明において、ミュータントハイブリドーマに導入する遺伝子
は、１つの遺伝子（agene）であり、イムノグロブリンを構成する２つの遺伝子
（重鎖及び軽鎖）を導入していない旨主張する。
　しかし、抗体というものは、重鎖と軽鎖の両者が存在して初めて機能を奏するの
であって、重鎖及び軽鎖の一方のみでは、機能性のある特異的な抗体とはならな
い。引用例においても、「そのような遺伝子が適当なミュータント（突然変異）ハ
イブリドーマに組み込まれたとき、機能性ＴＮＰ特異的な抗体の産生が回復す
る。」（甲第３号証２２～２３行）と記載されており、「機能性ＴＮＰ特異的な抗
体」とは、機能を奏する抗体であるから、重鎖と軽鎖を有する抗体と同じ意味であ
る。したがって、重鎖及び軽鎖の遺伝子が導入されたことは明らかであり、原告の
主張は根拠のないものである。
３　キメラ抗体を発現させる宿主細胞としては、形質細胞腫に限らずＣＯＳ細胞、
腎細胞等の様々な種類の細胞が使用可能であり、このことは、本願発明の明細書に
出願当初から抗体産生能力の明らかにない腎細胞、Ｌ細胞、ＣＯＳ細胞、ＨｅＬａ
細胞を宿主として例示しているように、出願人（原告）自身も認めていたことであ
って、特別なミュータントハイブリドーマでなくともキメラ抗体は発現可能である
から、ミュータントハイブリドーマの性質が記載されていなくとも、当業者は引用
例発明を実施できるのである。
本来、抗体を産生する能力は、抗体遺伝子の組換えによる導入という技術によっ
て与えられるものであって、宿主自体が抗体を産生する能力を有するか否かとは関
係ない事項である。そして、外来抗体遺伝子を組換えにより導入することにより、
ハイブリドーマに抗体産生能力を与え得ることは技術水準となっていたのである
（乙第１、第２号証）。
　また、原告は本件文献を提示して、そこに記載されたハイブリドーマＳｐ２／０
株と本願発明の実施例で使用された形質細胞腫Ｐ３Ｕ１株を対比しているが、本件
文献は、直接、引用例と関係ないものであり、的外れな主張である。仮に、何らか
の関連があるとしても、本願発明の構成要件によれば、形質細胞腫であればよいの
であって、実施例で使用された突然変異形質細胞腫に限定されるものではない。
　しかも、引用例にはミュータントハイブリドーマと記載されているが、ミュータ
ントハイブリドーマでなくとも外来抗体遺伝子由来の抗体を産生できるのであっ
て、特別なハイブリドーマでしかこれを実施できないものではないのである。
２　取消事由２について
　周知例１～３に記載された、アクセプターサイト及びドナーサイトは、非常に類
似する配列の特徴が見い出され、コンセンサス配列と呼ばれており、両サイトのコ
ンセンサス配列は、周知例４、５に提示されるとおり、実際には多数種の配列が存
在する。
　そして、周知例２では、コンセンサス配列であれば、多数種存在するドナーサイ
トとアクセプターサイトの組合せが異なってもスプライシングが行われる現象が報
告されており、これに基づき、「ある遺伝子からのドナーサイトが他の遺伝子のア
クセプターサイトでスプライシングされる」（甲第５号証３７９頁左欄７～１０
行）と記載され、コンセンサス配列でありさえすればアクセプターサイトとドナー
サイトの組合せによらず、スプライシングが起きるという仮説が立証されているの
である。この仮説は、周知例１、３により、他の遺伝子においても正しいことが証
明されている。
　以上のように、本願出願時には、抗体遺伝子であれ他の遺伝子であれ、アクセプ
ターサイトとドナーサイトさえあれば、キメラ遺伝子が「スプライシング現象を伴
う遺伝子組換えにより形成される」ことは技術常識となっていたのであり、引用例
発明に、周知例１～３に記載された周知のキメラ遺伝子を作成する技術的事項を採
用し、本願発明のような製造方法を想到することに、何の困難性もないのである。
　原告は、周知例１～３に記載のものは、キメラ抗体に関するものではない旨を主
張するが、遺伝子にスプライシングが偶然起きた特殊な例がこれら周知例に記載さ
れているのではない。例えば、周知例２に、「我々は、スプライシングはドナー及
びアクセプターの広い範囲にわたって起き得ると結論を出した。」（甲第５号証３
８１頁２４～２６行）と記載されているように、一般的なキメラ遺伝子のスプライ
シングにも適用可能な技術が開示されている。
　しかも、本願発明の特許請求の範囲に記載されたものは、種は異なるが同じ哺乳
類であり、かつ、同じ抗体遺伝子から作成された遺伝子を発現ベクターに挿入した
ものであるところ、当業者であれば、このような遺伝子から作成されたもののアク
セプターサイトとドナーサイトは、周知例１、２に記載されたものほど異ならない
と考えるのが普通である。そして、周知例１、２のように、生物種も異なれば遺伝
子の種類も全く異なるものでさえ正常にスプライシングされたのであるから、本願
発明のように発現ベクターを作れば、キメラ遺伝子が「スプライシング現象を伴う
遺伝子組換えにより形成される」ことは十分予測できたものである。
３　取消事由３について
　本願出願前に重鎖及び軽鎖に存在するエンハンサーの位置が特定され単離されて
いたことは、審決において周知例６～１１を引用して示したところである。
　そして、エンハンサーは、遺伝子の種類とは無関係に作用するものである（乙第
１１号証１５９９頁「要約」の欄）から、キメラ抗体遺伝子自体にこの技術を適用
することを妨げる要因は存在しない。また、キメラ抗体といえど、抗体遺伝子を材
料にして得られたものである以上、抗体遺伝子がそもそも有するエンハンサーを使
用すれば自然な遺伝子の発現が期待できることは、当業者であれば容易に思い至る
ことであり、種々あるエンハンサーの内から抗体遺伝子の有するエンハンサーを選
ぶことも、普通に当業者が選び得る選択枝の１つにすぎない。
　したがって、周知例６～１１に記載のエンハンサーを、引用例発明のベクターに
採用し、「エンハンサー部が含まれるように発現ベクターを構成する」ことは、当
業者が容易になし得たものである。
第５　当裁判所の判断
１　取消事由１（一致点の誤認）について
　審決の理由中、本願発明の要旨の認定、引用例及び周知例１～３の各記載事項の
認定、引用例発明の認定の一部（審決書８頁１～９行）は、当事者間に争いがな
い。
１　原告は、引用例発明について、審決が、「『マウス可変領域をヒト定常領域遺
伝子に結合させて』とは、『マウスの抗体産生細胞のＤＮＡから単離した活性なＶ
Ｈ　とＶＬ　遺伝子、及び、ヒトＤＮＡから単離したＣＨ　とＣＬ　遺伝子を、Ｖ
Ｌ　の下流側にＣＬ　を結合させて配列し、ＶＨ　の下流側にＣＨ　を結合させて
配列した』と解される。」（審決書８頁９～１５行）と認定したことについて、引
用例にマウス及びヒトのＤＮＡから単離した遺伝子であることの明示も示唆もない
から、引用例発明においてハイブリドーマに導入される遺伝子は、一体の「キメラ
遺伝子」であり、上記認定が誤りであると主張する。
　しかしながら、本願出願前から、ＴＮＰ特異的マウス可変領域のイントロンを含
むゲノムＤＮＡが単離されること（乙第１、第２号証）、ヒト定常領域のイントロ
ンを含むゲノムＤＮＡが単離されること（乙第８、第９号証）、一般的に可変領域
からゲノムＤＮＡが単離されること（乙第３～第６号証）は、いずれも多数の学術
論文に開示される周知の技術であったと認められ、結合すべき遺伝子をマウス及び
ヒトのゲノムＤＮＡから単離することは、慣用されていた技術と認められる。
　したがって、引用例発明の「マウス可変領域」「ヒト定常領域」は、一体の「キ
メラ遺伝子」としてではなく、それぞれの細胞のＤＮＡ、すなわち、ゲノムＤＮＡ
から単離して取得されたものと解するのが、最も自然なことと認められるから、前
記の審決の認定に誤りはなく、原告の主張を採用する余地はない。
　また、原告は、当該各領域がどのような配列からなるものか説明がない旨を主張
しているが、引用例発明は、ヒトの定常領域とマウスの可変領域から組み立てられ
たキメラ免疫グロブリン遺伝子であることが明らかであり、定常領域と可変領域の
配置について、可変領域の下流に定常領域が位置することは技術常識であるから、
当該各領域の配置は、引用例発明に開示されているに等しいものと認められる。し
かも、本願発明にもＤＮＡ配列の具体的説明がないように、該領域さえ取得できれ
ば、遺伝子の組換え等は実施できるのであるから、いずれにしても、上記主張は失
当といわなければならない。
　さらに、原告は、引用例の発行時の遺伝子組換え技術の水準からすると、可変領
域の遺伝子及び定常領域の遺伝子が、いずれもｃＤＮＡと考えるのが技術常識であ
ると主張する。
　しかし、原告の上記主張を裏付ける客観的資料は示されておらず、むしろ、前示
のとおり、本願出願前から、マウス可変領域のイントロンを含むゲノムＤＮＡが単
離されることと、ヒト定常領域のイントロンを含むゲノムＤＮＡが単離されること
が、いずれも周知・慣用の技術と認められ、引用例発明の「マウス可変領域」「ヒ
ト定常領域」も、イントロンを含むゲノムＤＮＡから単離して取得されたものと解
するのが自然なことと認められるから、原告の主張は採用することができない。
　したがって、審決が、引用例について、「『マウスの抗体産生細胞のＤＮＡから
単離した活性なＶＨ　とＶＬ　遺伝子、及び、ヒトＤＮＡから単離したＣＨ　とＣ
Ｌ　遺伝子を、ＶＬ　の下流側にＣＬ　を結合させて配列し、ＶＨ　の下流側にＣ
Ｈ　を結合させて配列して発現ベクターに挿入し、
該発現ベクターを形質細胞腫に導入してなるマウス由来の可変領域とヒト由来の定
常領域からなるキメラモノクローナル抗体の製造方法。』が記載されていると認め
られる。」（審決書８頁１６行～９頁４行）と認定したことに誤りはない。
２　原告は、グロブリンを構成する２つの遺伝子（重鎖及び軽鎖）のうち、引用例
発明において、ミュウタントハイブリドーマに導入されるのはその内の１つの遺伝
子（agene）と認められるから、導入されなかった遺伝子に対応するものはキメラ
構造とはならないのであり、重鎖も軽鎖もキメラ構造からなる完全なキメラモノク
ローナル抗体が産生されるとは認定できないと主張する。
　しかし、本来、抗体は、重鎖と軽鎖の両者が存在して初めて機能を奏するもので
あり、通常は、重鎖及び軽鎖の一方のみでは、機能性のある特異的な抗体とはなら
ないことは技術常識といえる。
　また、引用例に、「ＤＮＡ組換え技術は、ヒトの定常領域とマウスの可変領域を
組み立てたキメラ免疫グロブリン遺伝子使用の可能性を提起した。このため、我々
は、ハプテンである２，４，６トリニトロフェニル（ＴＮＰ）に特異的なマウス可
変領域をヒト定常領域遺伝子に結合させて構成したキメラ遺伝子によるモデル系を
作った。当該遺伝子は、適当な変異ハイブリドーマに導入されたとき、機能するＴ
ＮＰ特異的抗体産生が回復される。」（審決書４頁８～１６行）との記載があるこ
と、「免疫グロブリン遺伝子は、可変領域Ｖの下流に定常領域Ｃが並ぶ重鎖遺伝子
Ｈ　と軽鎖遺伝子Ｌ　で構成され、これら双方が存在しなくては免疫グロブリンを
構成できないから、刊行物１記載の『ハプテンである２，４，６トリニトロフェニ
ル（ＴＮＰ）に特異的なマウス可変領域をヒト定常領域遺伝子に結合させて構成し
たキメラ遺伝子』とは、重鎖遺伝子と軽鎖遺伝子双方についてまとめて記載されて
いるものと認められる。」（同８頁１～９行）ことは、当事者間に争いがない。
　そうすると、引用例発明は、ハプテンに特異的なマウスの可変領域がヒトの定常
領域に結合したものからなる複数のキメラ遺伝子により構成される１つのモデル系
を確立したものと認められ、そのような遺伝子が適当なミュータント（突然変異）
ハイブリドーマに組み込まれたとき、機能性ＴＮＰ特異的な抗体の産生が回復する
のであるから、機能を奏する抗体とは、すなわち、重鎖と軽鎖を有する抗体を意味
しているものと解するのが相当といわなければならない。
しかも、引用例を公表した研究者が、その後、引用例発明をより具体的に研究発
展させて発表したものと認められる本件文献（甲第９号証、なお、同号証の６４６
頁６行に「１９８４年７月２日提出、９月５日受理」と記載されており、同文献
は、本願出願前に提出されているものと認められる。）には、「ハプテントリニト
ロフェニル（ＴＮＰ）に対して特異的なマウスの可変領域をコードするＤＮＡセグ
メント（注、ＤＮＡｓｅｇｕｍｅｎｔｓ）をヒトのμおよびκ定常領域をコードす
るセグメントに結合させて、イムノグロブリン遺伝子を構築した。
これらのキメラ遺伝子は、機能性のＴＮＰ結合キメラＩｇＭを発現させる。」と記
載されており、発現した機能性のＴＮＰ結合キメラＩｇＭがマウスの可変領域をコ
ードする複数のＤＮＡセグメントを、ヒトのμ及びκ定常領域をコードするセグメ
ントに結合させたものであり、重鎖と軽鎖を有する抗体であることが開示されてい
るから、このことからも、引用例発明に重鎖及び軽鎖の遺伝子が導入されているも
のと認められる。
　したがって、引用例発明における「人間の定常領域とマウスの可変領域を組み立
てたキメラ免疫グロブリン」が、本願発明における「マウス由来の可変領域とヒト
由来の定常領域からなるキメラモノクローナル抗体」に相当するとの審決の認定
（審決書７頁１４～２０行）に誤りはなく、これに反する原告の主張は採用できな
い。
３　原告は、引用例発明における「ハイブリドーマ」が、本願発明における「形質
細胞腫」に相当すると審決が認定した（審決書７頁１４～２０行）ことについて、
「ハイブリドーマ」がどのような細胞を組み合わせて作られたものであるのか明瞭
にされていないし、これがどのような特性を持つものかの説明もなく、本願発明で
使用している形質細胞種をミュウタントハイブリドーマの原料とすることの明記も
ないので、上記認定は誤りであると主張する。
　しかし、原告自身が、本願発明の公告時の明細書（甲第２号証の１、以下「公告
明細書」という。）において、「動物培養細胞には、ヒト、サル、マウス等の動物
に由来するリンパ腫を、腎細胞、Ｌ細胞、ＣＯＳ細胞、ＨｅＬａ細胞の何れかを用
いることができる。」（同号証の１・３欄４２行～４欄１行）と記載したように、
キメラ抗体を発現させる宿主細胞としては、形質細胞腫に限定されず、抗体生産能
力のない腎細胞、ＣＯＳ細胞等の様々な種類の細胞が使用可能であり、その結果、
外来抗体遺伝子由来の抗体を産出できることは、技術常識といえるものである。
　したがって、特殊なミュータントハイブリドーマでなくともキメラ抗体は発現可
能であり、引用例にミュータントハイブリドーマの性質等が開示されていなくと
も、当業者が引用例発明を実施できることは明らかと認められる。
　また、原告は、本件文献（甲第９号証）の記載に基づき、引用例発明のハイブリ
ドーマＳｐ２／０が、軽鎖も重鎖も産生しない細胞であるとされているところ、本
願発明でベクターを導入する形質細胞腫は、その実施例において軽鎖又は重鎖の少
なくとも一方を産生する細胞であるから、両者は導入する細胞の性質が全く異なる
と主張する。
　しかし、上記公告明細書に記載されるように、抗体生産能力のない腎細胞、ＣＯ
Ｓ細胞等の様々な種類の細胞が宿主細胞として使用可能であり、また、本来、抗体
を産生する能力のない細胞でも、外来抗体遺伝子の導入により抗体産生能力を獲得
することは技術常識と認められる（乙第１、第２号証）。したがって、抗体遺伝子
の導入前に、引用例発明のハイブリドーマが軽鎖及び重鎖を産生しない細胞であ
り、本願発明の実施例における形質細胞腫が軽鎖又は重鎖の一方を産生する細胞で
あるとしても、抗体遺伝子の導入後は、いずれも軽鎖及び重鎖を有する抗体を産生
する能力を獲得するものと認められるから、その点において相違はなく、原告の主
張は失当といわなければならない。
　したがって、引用例発明のハイブリドーマが形質細胞種と相違することを理由
に、引用例発明には発現ベクターを形質細胞種に導入することの開示がないとする
原告の主張も採用の余地がない。
　以上の認定事実及び説示に照らすと、引用例発明には、当業者が容易に実施でき
る程度に具体的な開示があると認められるから、これが未完成発明であって、マウ
ス可変流域のｃＤＮＡとヒト定常領域のｃＤＮＡとを直接結合した、エンハンサー
を含まないキメラ遺伝子をハイブリドーマに導入し、マウス－ヒトキメラモノクロ
ーナル抗体を産生させることのアイデアを開示しているにすぎない旨の原告の主張
が採用できないことも明らかといえる。
２　取消事由２（相違点①についての判断誤り）について
　本願発明と引用例発明とが、「ＶＬ　とＣＬ　及びＶＨ　とＣＨ　の配列の仕方
について、本願発明が、ＶＬ　の下流にＣＬ　を、ＶＨ　の下流にＣＨ　をそれぞ
れ配列して発現ベクターに挿入し、ここにおいてキメラ抗体産生遺伝子をスプライ
シングにより形成するのに対して、刊行物１記載の発明は、ＶＬ　の下流側にＣＬ
　を結合させて配列し、ＶＨ　の下流側にＣＨ　を結合させて配列するとは記載さ
れているものの、キメラ抗体産生遺伝子をスプライシングにより形成するように配
列されているか記載されていない点」（審決書９頁７～１６行）で相違すること
（相違点①）は、当事者間に争いがない。
　原告は、引用例発明が、マウスからの可変領域のｃＤＮＡとヒトからの定常領域
のｃＤＮＡが直接結合した、イントロンを含まないｃＤＮＡを用いる遺伝子の組換
えの技術を開示しているにすぎないことを前提として、イントロンのスプライシン
グサイトの配列を記載している周知例１～５によって、相違点①についての容易性
を説明することはできないと主張する。
　しかし、引用例発明の「マウス可変領域」「ヒト定常領域」が、イントロンを含
むそれぞれのゲノムＤＮＡから単離して取得されたものと認められることは、前示
のとおりであるから、原告の主張はその前提において誤りがあり、これを採用する
余地はない。
　そして、引用例発明の「マウス可変領域」「ヒト定常領域」が、イントロンを含
むゲノムＤＮＡから単離して取得されたものである以上、抗体を製造するために、
通常、イントロンを除去する必要があることは明らかであり、これのために引用例
発明では、イントロンを除去する真核生物からなるハイブリドーマを宿主細胞とし
て採用し、これに組み込むことにより、宿主細胞自身がスプライシングによりイン
トロンを除去して抗体を製造するものであろうと解するのが合理的といわなければ
ならない。
　ところで、周知例１～３（甲第４～６号証）によれば、アクセプターサイト及び
ドナーサイトとは、イントロンの両末端（エクソンとの境界部位）に存在するもの
で、5'末端側がドナーサイト、3'側がアクセプターサイトと呼ばれており、これら
の部位は、多くのイントロンの配列を調査した結果、非常に類似する配列の特徴が
見い出され、コンセンサス配列と呼ばれていたものと認められる。また、両サイト
のコンセンサス配列は、周知例４、５（甲第７、第８号証）に提示されるとおり、
本願出願前から知られており、実際には多数種の配列が存在するものと認められ
る。
　しかも、審決が認定するように、周知例４及び５により、「イントロンはその左
右末端に存在する生物の種間で高度に保存されたドナースプラスサイトとアクセプ
タースプライスターサイトにより、正常な遺伝子にスプライシングされること」
（審決書１０頁２～６行）が、本願出願前に一般的に知られており、周知例１～３
により、「異なる由来の遺伝子のエクソンをイントロン部で各々のドナースプライ
スサイト及びアクセプタースプライスサイトを残して連結し、キメラ遺伝子をスプ
ライシングにより形成すること」（同１０頁１０～１３行）も、本願出願前、周知
の技術的事項であると認められるから、引用例発明自体から、キメラ抗体産生遺伝
子をスプライシングにより形成する製造方法が明らかでないとしても、当業者が、
これらの周知慣用の技術を用いてスプライシングを行うことに格別の困難性が認め
られるものではない。
　原告は、周知例１～５には、キメラタンパクに対応する遺伝子を作るための技術
において、それぞれのタンパク質に対応する遺伝子のスプライジングサイトの共通
配列について記載されているすぎず、これらはキメラ抗体に関するものではないと
主張する。
　この点について、周知例２（甲第５号証）には、「２つそれ以上のドナーサイト
が共通のアクセプターサイトでスプライスされるというスプライシングパターンの
例がある。・・・このようなドナーサイトの配列が、ドナーコンセンサス配列とい
う関係の他に特別な関係があるとは思えない。同様に、２又は複数のアクセプター
サイトが共通のドナーサイトでスプライシングされるというスプライシングパター
ンの例もある。・・・これらの観察は、ある遺伝子からのドナーサイトが他の遺伝
子のアクセプターサイトでスプライシングされるという仮説を支持するが、証明は
していない。ここに記述された実験は、この仮説を試験したものである。」（同号
証抄訳）、「我々は、ＳＶ40とＭβＧキメラ遺伝子が、ＳＶ40のドナーとＭβＧの
アクセプターを用いて適切にスプライスされ転写されたことを示した。使用された
エクソンはサルのウイルスとマウスというこのような異なる由来から得られたもの
であり、かつ、両アクセプターサイト及び両ドナーサイト間の配列の類似性はほと
んど見いだされなかった（第１図参照。）ので、我々は、スプライシングはドナー
及びアクセプターの広い範囲にわたって起き得ると結論を出した。」（同）と記載
されている。
　これらの記載によれば、周知例２では、多数種存在するドナーサイトとアクセプ
ターサイトのコンセンサス配列について、その組合せが異なっても、コンセンサス
配列であればスプライシングが起きるという仮説が提示され、その仮説の証明のた
めに実験が行われたところ、ＳＶ40ウイルスの遺伝子とマウスの遺伝子という全く
異なる生物の遺伝子についても、スプライシングが行われ、そのイントロンが宿主
細胞内で正確に除去されるという結果が得られたものと認められる。
　したがって、生物の種に関係がなくとも、あるいは、ドナーサイト同士の類似性
及びアクセプターサイト同士の類似性がなくとも、コンセンサス配列の範疇に入る
ものであれば、真核生物の宿主細胞内でスプライシングが起きるものと認められ
る。
　また、周知例１（甲第４号証）においては、ＳＶ40のＴ抗原遺伝子とマウスβグ
ロビン遺伝子及びＳＶ40のＴ抗原遺伝子とラットプレプロインシュリンという、生
物種も異なれば遺伝子の種類も全く異なるものが、正常にスプライシングされてお
り、周知例３（甲第６号証）においても、マウス骨髄腫細胞において、別個の個体
から得られた異なる遺伝子を利用して、キメラ遺伝子のイントロンが除去されてス
プライシングされているのであるから、本願出願時には、アクセプターサイトとド
ナーサイトというコンセンサス配列を有するキメラ遺伝子であれば、スプライシン
グ現象を伴う遺伝子組換えにより形成されることは周知技術となっていたものと認
められる。
　そして、当業者が、このような遺伝子組換えにおける一般的な周知技術を適用す
るに当たり、本願発明や引用例発明のようなキメラ抗体遺伝子だけを除外するよう
な特段の理由もないから、周知例１～３がキメラ抗体に関するものでないことを理
由として、スプライシングの技術が本願発明と相違するとする原告の上記主張は到
底採用できない。また、周知例３がキメラ抗体ではなくキメラタンパクに関するも
のであり、定常部の遺伝子として軽鎖の遺伝子を用いているとしても、キメラ抗体
を製造する方法に適用されるスプライシングを伴う一般的遺伝子組換え技術を教示
していることは明らかであるから、この点に関する原告の主張も採用の余地はな
い。
　しかも、引用例発明は、ヒトとマウスという同じ哺乳類から得られた遺伝子につ
いて、同じ抗体遺伝子から作成された遺伝子を発現ベクターに挿入したものである
から、当業者は、同発明におけるアクセプターサイトとドナーサイトとが大きく相
違しないと推測するであろうし、前示のとおり、周知例１及び２においては、生物
種も異なれば遺伝子の種類も全く異なるものでさえ正常にスプライシングされたの
であるから、引用例発明について、上記の周知技術を適用し、キメラ抗体遺伝子を
スプライシング現象を伴う遺伝子組換えにより形成する本願発明のような製造方法
を、容易に想到できるものといわなければならない。
　以上のとおり、相違点①に関する審決の判断（審決書１０頁１行～１５頁１行）
に誤りはない。
３　取消事由３（相違点②についての判断誤り）について
　本願発明と引用例発明とが、「本願発明が、エンハンサー部が含まれているのに
対して、刊行物１記載の発明においては、それが記載されていない点」（審決書９
頁１７～１９行）で相違すること（相違点②）は、当事者間に争いがない。
　そして、審決が認定するように、「Ｃ領域とＶ領域の間にエンハンサー部が存在
し、このエンハンサー部は、発現効率を向上させる作用を有すること」（審決書１
５頁４～行）は、重鎖エンハンサー部については周知例６～９により、軽鎖エンハ
ンサー部については周知例３、１０及び１１により、それぞれ本願出願前より周知
の技術的事項であると認められるから、引用例発明において、エンハンサー部の存
在が明らかでないとしても、当業者が、これらの周知技術を適用してキメラ抗体遺
伝子の製造を行うことに格別の困難性が認められるものではない。
原告は、周知例６～１１が、免疫グロブリン（キメラではない。）の重鎖及び軽
鎖において可変領域と定常領域の間にエンハンサーが存在することを記載するのみ
で、このことを、スプライシングを伴う重鎖も軽鎖もそれぞれがキメラ配列からな
る完全なキメラモノクローナル抗体を製造する方法に適用することの説明が全くな
いから、本願発明は容易に想到し得たものではないと主張する。
　このエンハンサーについて、技術雑誌である「蛋白質核酸酵素」臨時増刊’８
３：１２「組換え遺伝子の細胞への導入と発現」（乙第１１号証）には、「このよ
うなＤＮＡ断片を他の遺伝子と連結してやると，その遺伝子の転写活性は著しく増
強される。しかもその効果は，結合する方向や連結遺伝子との距離および遺伝子の
種類とは無関係に現れることから，特定遺伝子の発現を増大させたいという実用的
見地も加わり大きな注目を集めてきた。」（同号証１５９９頁「要約」の欄２～５
行）、「enhancerとしてのSV4072bprepeatが発見されて以来，いくつかの
enhancer様機能をもつＤＮＡ断片が分離同定されてきた。・・・動物細胞からも
enhancer様の機能をもつＤＮＡ断片が同定されようとしている。」（同１６０６頁
右欄１３～２６行）と記載されている。
　これらの記載によれば、エンハンサーは、本願出願前より、遺伝子組換え技術に
おける実用的見地から注目を集めており、遺伝子の種類に無関係に現れるものであ
って、遺伝子の転写活性を著しく増強するというエンハンサーの作用は、結合する
方向や連結遺伝子との距離に無関係に現れるから、その位置も適宜の箇所でよいも
のと認められ、しかも、SV40由来のエンハンサー以外にも多数種が知られており、
動物細胞からもエンハンサーが単離されつつあったことが認められる。
　また、本願出願時に使用されていた実用的発現ベクターのほとんどは、SV40等の
エンハンサーを組み込んだものであり、抗体遺伝子用発現ベクターとしても多数使
用されているものと認められ（周知例３、乙第３、第５号証）、しかも、本願出願
前に重鎖及び軽鎖に存在するエンハンサーの位置が特定され単離されていたこと
は、前示のとおり、周知例６～１１に開示されていたものと認められる。
　以上のように、エンハンサーは、遺伝子の種類とは無関係に作用するものであ
り、その位置も適宜の箇所でよいものと認められるから、当業者が、遺伝子の転写
活性の増強という周知の技術課題の解決のため、キメラ抗体遺伝子にこの一般的技
術を適用することには、格別の困難性が存在しないものと認められる。
したがって、本願発明が、重鎖も軽鎖もそれぞれがキメラ配列からなるキメラモ
ノクローナル抗体を製造するものであることを理由に、エンハンサーの利用を容易
でないとする原告の上記主張が採用できないことも明らかといわなければならな
い。
　以上のとおり、相違点②に関する審決の判断（審決書１５頁３行～１６頁６行）
にも誤りはない。
４　そうすると、原告主張の取消事由にはいずれも理由がなく、その他審決に取り
消すべき瑕疵はない。
　よって、原告の本訴請求は理由がないから、これを棄却することとし、訴訟費用
の負担につき、行政事件訴訟法７条、民事訴訟法６１条を適用して、主文のとおり
判決する。
　　東京高等裁判所第１３民事部
　　　　裁判長裁判官田中康久
　　　　　　裁判官石原直樹
　　　　　　裁判官清水　節

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