戻る

平成１７年（行ケ）第１０３１２号　審決取消請求事件
平成１７年８月３０日判決言渡，平成１７年６月３０日口頭弁論終結
　　　　　判　　　　決
　原　告　藤沢薬品工業株式会社訴訟承継人
　　　　　　アステラス製薬株式会社
　訴訟代理人弁護士　片山英二，林康司，弁理士　古橋伸茂　　　　　
　被　告　特許庁長官　小川洋
　指定代理人　亀田宏之，森田ひとみ，一色由美子，井出英一郎
　　　　　主　　　　文
　原告の請求を棄却する。
　訴訟費用は，原告の負担とする。
　　　　　事実及び理由
第１　原告の求めた裁判
　「特許庁が不服２００３－７３２７号事件について平成１６年６月７日にした審
決を取り消す。」との判決。
第２　事案の概要
　本判決においては，書証等を引用する場合を含め，公用文の用字用語例に従って
表記を変えた部分がある。
　本件は，原告が，本願発明の特許出願をしたところ，拒絶査定を受け，これを不
服として審判請求をしたが，審判請求は成り立たないとの審決がされたため，同審
決の取消しを求めた事案である。
　１　特許庁における手続の経緯
　(1)　本願発明（甲２，３）
　出願人：藤沢薬品工業株式会社
　発明の名称：「ピラゾロピリジン化合物の新規用途」
　出願番号：特願平８－５３２３４１号
　出願日（国際出願）：平成８年４月１８日（国内優先権主張日：平成７年４月２
７日）
　手続補正日：平成１４年１１月１１日（甲３）
　(2)　本件手続
　拒絶査定日：平成１５年３月１９日
　審判請求日：平成１５年４月２８日（不服２００３－７３２７号）
　審決日：平成１６年６月７日
　審決の結論：「本件審判の請求は，成り立たない。」
　審決謄本送達日：平成１６年６月２２日（原告に対し）
　２　本願発明の要旨（平成１４年１１月１１日付け手続補正後のもの）
【請求項１】１－［３－（２－フェニルピラゾロ［１，５－ａ］ピリジン－３－イ
ル）アクリロイル］－２－（カルボキシメチル）ピペリジン又はその塩類を有効成
分として含有する透析時低血圧症及び／又は透析後低血圧症の予防及び／又は治療
剤。
　３　審決の要点
　「特許法３６条４項（判決注：平成１４年法律第２４号改正前の特許法３６条４
項（但し，平成１１年法律第１０２号により「通商産業省令」が「経済産業省令」
に改められる前のもの。）。以下同じ。）の規定によれば，「発明の詳細な説明
は，通商産業省令で定めるところによりその発明の属する技術分野における通常の
知識を有する者がその実施をすることができる程度に明確かつ十分に，記載しなけ
ればならない。」とされ，特許法施行規則２４条の２には「特許法３６条第４項の
通商産業省令で定めるところによる記載は，発明が解決しようとする課題及び解決
手段その他のその発明の属する技術分野における通常の知識を有する者が発明の技
術的意義を理解するために必要な事項を記載することによりしなければならな
い。」と規定されている。
　そして，医薬についての用途発明においては，一般に，有効成分の物質名，化学
構造だけからその有用性を予測することは困難であり，明細書に有効量，投与方
法，製剤化のための事項がある程度記載されている場合であっても，それだけでは
当業者が当該医薬が実際にその用途において有用性があるか否かを知ることができ
ないから，明細書に薬理データ又はそれと同視すべき程度の記載をしてその物質が
特定疾病の治療に有効であることが裏付けられていなければ，その物質をその用途
に使用する技術的意義を理解することができないというべきであるから，それがな
されていない発明の詳細な説明の記載は，特許法３６条４項に規定する要件を満た
さないものであるといわなければならない。
　これを本願明細書についてみると，本願明細書１頁１０行～１４行には
「背景技術
　いくつかの種類のピラゾロピリジン化合物が，利尿降圧作用，腎不全用剤などと
して有用であることが知られている（例えば，特開昭６４－４５３８５号，特開平
２－２４３６８９号，特開平５－１１２５６６号，等）。」
また，２頁２３行～３頁１行には
「前記ピラゾロピリジン化合物(I)としては，特開昭６４－４５３８５号，特開平２
－２４３６８９号，特開平４－２５３９７８及び特開平５－１１２５６６号に開示
された既知の化合物を挙げることができる。」
と記載され，利尿降圧作用，腎不全用剤としての作用を有する公知のピラゾロピリ
ジン化合物が透析時低血圧症及び/又は透析後低血圧症の予防，治療剤となるとの記
載があり，４３頁１８行～４４頁２０行には，投与法，剤型，１日当たりの投与量
が記載されているが，本願発明の有効成分である１－［３－（２－フェニルピラゾ
ロ［１，５－ａ］ピリジン－３－イル）アクリロイル］－２－（カルボキシメチ
ル）ピペリジン又はその塩類について透析時や透析後低血圧症の予防や治療に有効
に作用することを示す薬理データといえるものは，何ら記載されていない上，薬理
データと同視すべき程度の記載もない。また，上記投与方法や投与量を採用する根
拠も何ら示されていない。
　そうすると，本願明細書の記載によっては，本願発明の化合物（判決注：以下
「本願化合物」という。）を上記疾患に使用することの技術的意義を当業者が理解
することは困難である。
　さらに付言するに，本願明細書では上記のとおり，いくつかのピラゾロピリジン
化合物が，利尿降圧剤，腎不全用剤などとして有用であるとして参照文献を３つ掲
げ，本発明で使用される化合物としても同文献を参照しているのであるから，利尿
降圧という透析時又は透析後低血圧症にとって明らかに望ましくないと考えられる
作用がある化合物をかかる疾患に適用するに当たっては，明細書において，客観的
に確認するに足りる具体的実験結果によってその有効性を示すことが，なおさらの
こと必要であるといえ，それを欠く本願明細書は不備といわざるを得ない。
　請求人は，本願発明の化合物はアデノシン拮抗剤であり，その降圧剤としての効
果はナトリウム利尿作用に基づくものであり，腎血流量が増加し，腎尿細管でナト
リウムの再吸収を抑制してナトリウム及び水排出が促進されることによって体液量
が減少するなどして降圧効果をもたらすものであるから，腎が機能しない透析患者
においてはアデノシン拮抗剤による降圧作用は起こらないと推測されるとし，アデ
ノシン拮抗剤は心臓，血管に作用した場合は，アデノシンの大量放出が原因の急激
な低血圧を改善する効果を有する（平成１４年６月２４日付け意見書）と主張す
る。しかし，本願発明の化合物について，上記の利尿作用のメカニズムや透析患者
に対する作用の有無，その低血圧改善作用が本出願当時，当業界における技術常識
であったとする根拠はない。
　また，請求人は，当審において，「透析低血圧の病態と対策；臨床透析，vol.１
２，no.８，１９９６（判決注：平成８年），１１０５頁～１１１７頁」（参考資料
１。判決注：本訴甲４）並びに「日本医薬品総覧（１９９５年（判決注：平成７
年）度版　７月１０日第１刷）；塩酸ドパミン並びにノルエピネフリンの項」（参
考資料２。判決注：本訴甲５）を提出し，脱血ショックモデル，並びに，ＬＰＳ誘
発ショックモデルが透析時低血圧症の評価モデルとして使用できることが，本願出
願時において当業者により認識されていたとし，本願出願時に公知であった特開平
６－２３９７４３号公報（判決注：甲６）に，本願化合物が脱血ショックモデル並
びにＬＰＳ誘発ショックモデルにおいて有効であることが，薬理試験データによる
サポートを伴って具体的に開示されているのを考慮すれば，本願明細書を読んだ当
業者であれば，本願化合物が透析時低血圧症等の治療等に有効性を示すであろうこ
とが十分に推認できる旨主張する。
　しかしながら，参考資料１，２はいずれも，脱血ショックモデル，並びに，ＬＰ
Ｓ誘発ショックモデルが透析時低血圧症の評価モデルとして使用できることを示す
ものではない。
　そして，そもそも，特許出願明細書を理解するに当たって当業者が利用可能な技
術常識とは，当業者が通常持っているべき知識や理解力，判断力などをいい，出願
日（優先日）前に頒布された刊行物の記載事項が直ちに技術常識であることを意味
しないと解されるところ，特開平６－２３９７４３号公報（発明の名称「ピラゾロ
ピリジンの新規用途」平成５年１２月２４日出願，平成６年８月３０日公開）は請
求人自身の特許出願に係る公開公報であって，本願出願の優先日（平成７年４月２
７日）のわずか８か月前に公開された文献であるから，たとえ請求人自身が熟知し
ているとしても，この文献の薬理試験データなどの記載内容が直ちに本願出願当時
の当業者が通常有していた技術常識であるということはできない。
　したがって，かかる文献の薬理データを本願明細書の理解に当たって利用するこ
とを前提とする請求人の主張は，その前提において誤っており,採用することはでき
ない。
　なお，審査段階で提出された参考資料をみても，それらによって本願発明の化合
物を透析時低血圧症等の予防，治療に使用することの技術的意義を当業者が理解す
るに十分な技術常識が本願出願当時に存在していたとすることはできない。
　以上のとおりであるから，本願明細書には，当業者が本願発明を実施することが
できる程度に明確かつ十分に発明の詳細な説明に記載されていない。
　したがって，本願は，特許法３６条４項に規定する要件を満たしていない。」
第３　原告の主張の要点
　審決は，当業者の技術常識を誤認した結果，本願明細書は当業者が本願発明の実
施をすることができる程度に明確かつ十分に記載されたものではないと誤って判断
したものであり，違法であるから取り消されるべきである。
　１　取消事由１（明細書の記載要件の判断の誤り）
(1)　透析低血圧症とは，慢性腎不全の患者が透析中に血液低下を来たし，何らか
の処置が必要となる状態をいう。透析では，患者の血液を透析器に循環させ，かつ
除水を行うことから，患者の体内循環血液量が実質上減少し，低血圧状態（虚血）
となる。このような低血圧状態では，細胞や組織からアデノシン（ヌクレオシドの
一種）が放出され，血中アデノシンの濃度が増加することが知られている。このア
デノシンがヒトの細胞膜に存在するアデノシンＡｌ受容体と結合すると，①心収縮
力の抑制，②心拍数の低下，③末梢血管収縮の抑制等の作用が生ずる。これらの作
用は全て血圧を低下させる要因となり，血圧低下の悪循環を招く。
　本願化合物は，アデノシンＡｌ受容体に選択的に結合する性質を有し，同受容体
がアデノシンと結合することを防止する薬剤（アデノシン拮抗剤）であり，透析低
血圧症が発症した場合には，本願化合物を投与することにより，上記悪循環のルー
トの一部を阻害して透析低血圧症の発症を防止することができる。
　これに対し，被告は，透析低血圧症の原因は多様で複雑なものであると主張する
が，Ｓほか「透析低血圧の病態と対策」臨床透析1996Vol.12No.8(甲４）に「１
　循環血漿量の低下　これは低血圧（とくに透析中の血圧低下）の主因と考えられ
る。」（１１０７頁）と記載されているように，本件出願当時，透析低血圧症の主
な原因は循環血漿流量の低下であって，その他の原因は副因にすぎないと認識され
ていた。
　(2)　本願明細書には明確な薬理データの記載はないが，本件出願当時，脱血ショ
ックモデルとＬＰＳショックモデルが透析低血圧症を評価するモデルであること，
本願化合物が脱血ショックモデルとＬＰＳショックモデルに有効であることは，当
業者に周知の事項であった。したがって，当業者であれば，本願化合物が透析低血
圧症に有効であることを容易に理解し，実施することができた。
　ア　脱血ショックモデル
　脱血ショックモデルとは，動物の体内から血液を一定量体外に抜き取り，一定時
間経過後に抜き取られた血液を還血する動物モデルをいい，例えば平６－２３９７
４３号公報（甲６。以下「甲６公報」という。）には，脱血に伴って低血圧状態と
なり，還血後も血圧が回復せずにその低血圧状態が持続，進行することが記載され
ている（１７頁左欄６行～右欄１２行，表１，２）。他方，透析低血圧症は，患者
の血液を透析器に循環させ，かつ急速に血液から除水することにより患者の体内に
ある血液循環量が血圧調整能力を超えて減少することによって低血圧状態となるも
のであり，透析を中止するか，何らかの処置を施さない限り，低血圧状態が持続，
進行する。このように，両者は，血液の一部が強制的に体外に排出され，一定時間
循環血液量が減少しているという本質的な点で共通しており，脱血ショックモデル
に効果を示す薬物は透析低血圧症にも効果を示す可能性があることは，当業者には
周知であった。
　実際，本件出願当時，透析低血圧症を適応症とした薬剤の臨床試験前の前臨床試
験で，脱血ショックモデルが用いられた。例えば，透析低血圧症の治療薬としてＦ
ＤＡ（米国食品医薬局）から第１／第２相臨床試験を進めることが許可されたＮＯ
Ｘ－１００の場合には，その効果を実証するためにラットの脱血ショックモデルが
用いられている（「TheInvestigationalDrugsdatabaseDRUGreport」（甲１
０）の１頁２８行～２９行）。そして，本件出願後ではあるが，透析低血圧症を用
途とする本願化合物に関し，脱血ショックモデルでのデータを根拠に用いて臨床評
価が行われた（「ＦＫ３５２治験薬概要書（透析低血圧症）」（甲９）の１８頁～
２０頁）。
イ　ＬＰＳショックモデル
　「ＬＰＳ」とはリポ多糖（lippolysaccharide）の略であり，具体的には，敗血症
ショックを起こすグラム陰性菌の細胞壁から遊離されるリポ多糖（エンドトキシ
ン）を意味する（「ステッドマン医学大事典改訂第５版」（甲７））。また，「敗
血症ショック」とは，多量の毒素あるいはサイトカインなどの血管作用物質を放出
する感染によるショックであり低血圧を伴うことは当業者の技術常識である。甲６
公報にもエンドトキシンの投与によって低血圧状態となり，その低血圧状態が持
続，進行することが記載されている（１９頁表４）。また，透析液中に混入したエ
ンドトキシンがリンパ球を刺激し，インターロイキン１が放出される等の作用によ
り，透析中に生じる低血圧の原因となり得ることが報告されている（L.W.Henderson
ほか「HemodialysisHypotension:TheInterleukinHypothesis」Blood
Purification1:3-8(1993)（甲１２）の６頁左欄５行～２９行）。
　このように，ＬＰＳショックモデルは，透析と同様に低血圧状態が持続，進行す
る点で共通しており，当業者の間では，ＬＰＳショックモデルによる薬効薬理の評
価に基づいて透析低血圧症における薬剤の効果を予測できることは周知の事実であ
った。
　実際，本件出願当時，透析低血圧症を適応症とした薬剤の臨床試験前の前臨床試
験で，ＬＰＳショックモデルが用いられた。例えば，透析低血圧症の治療薬として
ＦＤＡ（米国食品医薬局）から第１／第２相臨床試験を進めることが許可されたＮ
ＯＸ－１００の場合には，その効果を実証するため，羊のＬＰＳ（エンドトキシ
ン）ショックモデルが用いられている（甲１０の１頁２４行～２５行）。同様に，
透析低血圧症の治療薬として第１相試験と第２相試験が日本で行われ，臨床薬理試
験も英国で実施されたＯＮＯ－１７１４でも，その効果を実証するために，ＬＰＳ
が原因で生じる敗血症のラットや，イヌのＬＰＳショックモデルが用いられている
（「TheInvestigationalDrugsdatabaseDRUGreport」（甲１１）の１頁２行～
４行，３頁５行～７行，１７行～１９行）。なお，出願後であるが，本願化合物に
関し，ＬＰＳショックモデルでのデータを根拠に用いた臨床評価が行われた（甲９
の２１頁～２３頁）。
　ウ　脱血ショックモデル及びＬＰＳショックモデルにおける本願化合物の有効性
　本件化合物が，脱血ショックモデル及びＬＰＳショックモデルにおける持続的な
低血圧の改善に有効であることは，本件出願当時，明らかであった。
　本件出願当時，脱血ショックモデルでは脱血後に，ＬＰＳショックモデルではエ
ンドトキシンの注入後に血中アデノシン濃度が上昇することが広く知られてい
た（Che-SeTungほか「ADENOSINEINHEMORRHAGICSHOCK:POSSIBLEROLEIN
ATTENUATINGSYMPATHETICACTIVATION」LifeSciencesVol.41pp.1375-1382（甲１
４）の１頁要約。AkiraKarasawaほか「EffectsofAdenosine,anAdenosine-A1
Antagonist,andTheirCombinationinSplanchnicOcclusionShockin
Rats」CirculatoryShock36154-161(1992)（甲１５）の１頁上欄。Ｕほか作成に
係る意見書（甲８）２頁１８行～２５行）。実際，本願化合物（ＦＫ３５２）と基
本骨格が同じである化合物（ＦＫ４５３）に関する論文において，アデノシン桔抗
剤であるＦＫ４５３がショックの予防に有効であることが開示されてい
る（Phamacology(1993)（甲１９）の１７２頁右上欄）。このように，ショックモデ
ルではアデノシン濃度が上昇しており，アデノシン拮抗剤が有効であることは，出
願当時の技術常識であった。そして，本願化合物がアデノシン拮抗剤であることは
出願時において技術常識であった（甲８の１頁２行～３行，３頁２行～４行）。
　このように，脱血ショックモデル及びＬＰＳショックモデルでは血中アデノシン
濃度が上昇すること，アデノシン桔抗剤が両ショックモデルでの病態を改善するこ
と，本願化合物がアデノシン濃度の上昇を防止するアデノシン拮抗剤であることが
当業者の間で広く知られていたことにかんがみれば，本願化合物が脱血ショックモ
デル及びＬＰＳショックモデルに有効であることは当業者の間で技術常識であった
ことは明らかである。
　実際，甲６公報の試験１では，脱血ショックモデルとして５頭のビーグル犬を用
意し，脱血後に５頭の中の試験群には本願化合物を，対照群には生理食塩水を投与
して，試験群の平均血圧の変化を示す表１と対照群の平均血圧の変化を示す表２が
記載されている（段落【０１２２】～【０１２４】）。これらの開示から明らかな
ように，本願化合物が投与された試験群は対照群に比べて，還血終了後の平均血圧
が高い。また，甲６公報の試験２では，ＬＰＳショックモデルとして３頭のビーグ
ル犬を用意し，ＬＰＳ投与後に３頭の中の試験群には本願化合物を，対照群には生
理食塩水を投与して，試験群の平均血圧の変化を示す表３と対照群の平均血圧の変
化を示す表４が記載されている（段落【０１２５】～【０１２７】）。
　審決は，甲６公報について，原告自身の特許出願にかかる公開公報であり，本願
の優先日のわずか８か月前に公開された文献であるから，本件出願当時の技術常識
とはいえないとしている。しかしながら，公開された技術は公開後８か月しか経過
していないから技術常識とはならないという判断は根拠のないものであり，また８
か月の起算日として，本件出願の実際の出願日ではなく優先日を用いていることも
不合理である。
　(3)　医薬用途発明の明細書の記載要件は一般に，薬理効果，有効量，投与方法，
製剤化のための事項であるとされているが，近時の判例は，これらに加え，「薬理
データ又はそれと同視すべき程度の記載」を必要としている（例えば，東京高判平
成１０年１０月３０日・平成８年（行ケ）第２０１号，東京高判平成１５年１２月
８日・平成１３年（行ケ）９９号）。
　原告は，上記判断基準自体に異議はないが，「薬理データ又はそれと同視すべき
程度の記載」の充足性を判断するに当たっては，医薬用途発明を特許として保護す
べき必要性に十分な注意を払う必要があり，出願当時の技術常識を前提とすべきで
ある。前記のとおり，本願化合物が透析低血圧症に有用であること及びその薬効を
得るための方法は，出願時の技術常識から当業者が十分に認識できたものであり，
本願明細書には投薬の容量や方法は具体的に記載されているのであるから，当業者
であれば，本願化合物の透析低血圧症薬としての有用性を理解し，これを確認する
方法を認識することは十分に可能であったはずである。
　また，本願については，ヒトでの臨床試験開始前に行われる前臨床試験段階にお
いて透析低血圧症を直接的に再現した動物モデルを用いた実証データを取得するこ
とが事実上不可能であったから，本件出願時に薬理データをもって本願発明を説明
することはそもそも不可能である（甲８の３頁６行～８行，１９行～２２行）。つ
まり，本願発明について明細書に薬理データの記載を求めることは，不可能を強い
るものであって，本願発明の発明者が本願化合物について透析低血圧症薬としての
有用性を見出した努力や労苦に対し特許権による保護を一切与えないことを意味す
る。これは，医薬分野で開発に携わる者の医薬用途発明へのインセンティブを失わ
しめ，有用な医薬の開発を阻害し，ひいては特許法の目的たる発明の保護にも反し
かねない帰結である。本願化合物の透析低血圧症薬としての用途については臨床試
験が実際に開始され，非常に期待される結果が得られているのであり，臨床医らか
らは，従来の医薬とは全く異なる新しい透析低血圧用の医薬品として本願化合物が
開発・製品化されることについて強い要望が出されている。
　２　結論
　以上のとおり，本件出願当時，脱血ショックモデルとＬＰＳショックモデルは，
透析低血圧症の評価モデルであること，本願化合物が脱血ショックモデルとＬＰＳ
ショックモデルに有効であることは，当業者の間で広く知られていた技術常識であ
るから，本願化合物が透析低血圧症に有効であることを当業者は容易に推認できた
ものである。したがって，本件出願の発明の詳細な説明は，当業者が技術常識に基
づいてその実施ができる程度に明確かつ十分に記載されているのであって，本願明
細書が特許法３６条４項に規定する要件を満たしていないとの審決の判断は誤りで
ある。
第４　被告の主張の要点　
　原告の主張にはいずれも理由がなく，審決に違法な点はない。
　１　取消事由（明細書の記載要件の判断の誤り）に対して
　(1)　原告は，特許請求の範囲に記載された「透析時低血圧症及び／又は透析後低
血圧症」を単に「透析低血圧症」といい換え，その定義を透析中に起こる状態に限
定し，その原因を体内循環血液量の減少と説明している。
　しかしながら，甲４には，低血圧を引き起こす因子として「循環血漿量の低下」
以外の因子も挙げられ，「透析による低血圧の原因については…まだ十分な結論が
得られていないのが現状である。」（１１０６頁下から３行～２行）と記載されて
いる。また，甲４は，透析低血圧の原因を器質的障害と機能的障害とに分け，後者
による低血圧を，①透析中の低血圧（透析早期の低血圧，透析後期の低血圧），②
常時低血圧に分類した上で，「低血圧の病態は多くの因子により修飾され，その対
策も確立しているとは言い難い。」（１１１６頁最下行～１１１７頁２行）として
いる。本願発明にいう「透析時低血圧症及び/又は透析後低血圧症」は透析中に起こ
る現象のみならず上記①②の低血圧をすべて含むのであって，このような低血圧の
病態は原因も多様で複雑なものである。
　原告は，低血圧状態では血中アデノシンの濃度が増加し，ヒト細胞膜に存在する
Ａ１受容体と結合することにより，①心収縮力の抑制，②心拍数の低下，③末梢血
管収縮の抑制が起こり血圧を低下させる要因となると説明している。
　しかし，原告は，このメカニズムについて何の根拠も示していない。原告の主張
するメカニズムに近いものとして，甲８（１頁）には名古屋大学病院分院内科のＴ
が提唱した「透析低血圧症のメカニズム」が紹介されているが，１９９４年に発表
された同氏の論文（「RoleofAdenosineinDialysis-Induced
Hypotension」JOURNALOFTHEAMERICANSOCIETYOFNEPHROLOGYVOL.4NO.12
(1994)P1987-1994（乙１））によれば，これは透析時に生じる「急速な血圧下降」
の現象に対する仮説であって，透析時に緩慢におこる低血圧との関連性は否定され
ている（１９８７頁左欄）。
　また，アデノシン受容体にはＡ１，Ａ２が存在し，アデノシンの心拍に対するネ
ガティブな効果はＡ１受容体を介し，低血圧効果はＡ２受容体を介して行われてい
るとするという仮説が存在するが（甲１５），原告の説明はこの仮説とも異なって
いる。
　以上のとおり，透析時低血圧症や透析後低血圧症を理論的に説明できるメカニズ
ムは未だ存在していない。
　(2)　原告は，本件出願当時，脱血ショックモデルとＬＰＳショックモデルが透析
低血圧症の評価モデルであることや，本願化合物が脱血ショックモデルとＬＰＳシ
ョックモデルに有効であることが当業者の間で広く知られていたのであり，本願明
細書に薬理データの記載がなくても，当業者は本願化合物が透析低血圧症に有効で
あることを容易に推認できたと主張する。
　しかしながら，本願明細書を理解するために参照することができるのは出願時の
当業者の技術常識である。技術常識とは，当業者が通常持っている技術的な知識や
理解力，判断力をいうものと解されるから，具体的実験データや理論的説明なしに
本願化合物が透析時低血圧症や透析後低血圧症に有効であることを当業者が理解可
能であるのは，本願化合物が当該疾病に有効であることが当業界にすでに知識とし
て行き渡っている場合や，そのことが技術的に当たり前のこととして理解される場
合である。出願前に知られた種々の事象を寄せ集め，仮説に従えば推認できるとい
う程度の事項は到底技術常識とはいえない。そして，以下のとおり，原告の主張に
はその前提に誤りがある。
　ア　脱血ショックモデルについて
　原告は，脱血ショックモデルは，透析と同様に血液の一部が強制的に体外に排出
され，一定時間循環血液量が減少しているという本質的な点で共通していると主張
する。　
　脱血ショックモデルは，甲６公報の段落【０１２２】によれば，血液をリザーバ
ーに抜き取り，血圧を低下させた後，１時間リザーバーを調節して低血圧を維持し
た後に，血液を戻すものであるから，血液の成分に変化は起こらないし，還血後は
血液量は当初の量に戻る。これに対し，透析は，患者の血液を透析器に循環させ，
血液から水分や不要な成分を徐々に取り除くものであるから，血液の成分に変化が
起こり，血液量は徐々に低下し当初の量には戻らない。脱血ショックモデルにおい
ては透析自体を行わず，還血後の血液量も血漿成分の変化も起こらないから，血圧
に影響を与える要因が透析低血圧症と本質的に同じとはいえない。
　甲１０には，本件出願日より約３年後の１９９９年７月にＦＤＡがＮＯＸ－１０
０について透析低血圧症の治療の第１/第２相臨床試験を進める許可をした旨の記載
がある。しかしながら，前臨床試験としてどのような実験が行われ，ＦＤＡがどの
ような資料に基づいて上記許可をしたのかはこの証拠からは明らかではない。ま
た，甲１０には，「ラットの脱血ショックモデルにおけるＮＯＸ－１００の効果を
考察した前臨床試験結果は，ＮＯＸ－１００が幅広い抗炎症作用と組織保護機能と
を有することを示した。」（１頁２８行～２９行）と記載されているにすぎず，血
圧の変化についての言及はなされていない。
　原告は，本願化合物について，脱血ショックモデルでのデータを根拠として臨床
評価が行われたと主張する。しかし，原告が依拠する甲９は，本件出願より約５年
も後に作成された文書である上，その内容もＦＫ３５２（本願化合物）単独の麻酔
犬の脱血ショックモデルにおける結果ではなく，従来より透析時低血圧に有効であ
ることが知られているメチル硫酸アメジニウム（乙３）とＦＫ３５２の作用を対比
して示したものである。このように，メチル硫酸アメジニウムとの対比によっては
じめてＦＫ３５２の透析時低血圧への治療効果の予測が可能になるのであって，Ｆ
Ｋ３５２の脱血ショックモデル実験結果を示すだけで透析時低血圧症の治験薬とし
て許可され得たかどうかは明らかでない。
　イ　ＬＰＳショックモデルについて
　原告は，エンドトキシンの投与によって低血圧が起こるＬＰＳショックモデル
は，透析と同様に低血圧が持続，進行する点で共通しており，当業者の間では，Ｌ
ＰＳショックモデルによる薬理効果の評価により透析低血圧症に対する薬理効果を
予測できることは周知の事実であったと主張している。
　しかし，原告が挙げる論文（甲１２）の記載は，そもそも仮説であって実証され
たものではない。しかも，インターロイキン１の産生機序は複数記載されており，
エンドトキシンに特定されているわけでもない。したがって，甲１２から透析低血
圧の原因物質がエンドトキシンであることが当業者の技術常識であったということ
はできない。　　
　原告は，甲１０を根拠に，ＬＰＳショックモデルが透析低血圧症を適応症とする
薬剤の前臨床試験に用いられたと主張するが，甲１０（要約の１行～１２行）に
は，ＮＯＸ－１００について，透析低血圧以外に敗血症の治療の第１／第２相臨床
試験が計画されている旨の記載があり，ＬＰＳショックモデルが特に透析低血圧症
の前臨床試験として用いられたと断定する根拠はない。甲７によれば，ＬＰＳは
「敗血症ショックを起こすグラム陰性菌の細胞壁から遊離されるリポ多糖（エンド
トキシン）」であると説明されているのであるから，ＬＰＳショックモデルの結果
はむしろ敗血症を適応症とした臨床試験に関連すると理解するのが自然である。
　さらに，原告は，甲９，１１に基づき，本願化合物及びＯＮＯ－１７１４の効果
を実証するために，ＬＰＳショックモデルが用いられていると主張する。しかしな
がら，甲１１には２００１年７月までに透析低血圧症の第２相試験が日本で実施さ
れたとの記載があるが，この試験の前臨床試験がＬＰＳショックモデルであるとの
記載は見当たらない。ＯＮＯ－１７１４は透析低血圧症のほか敗血症の治療薬とし
ても臨床試験が行われたのであり，ＬＰＳショックモデルは透析低血症のモデルと
いうよりむしろ敗血症モデルとして評価された可能性が高い。また，甲９では，脱
血ショックモデルのほかにＬＰＳショックモデルの試験も行われているが，前記の
とおり，メチル硫酸アメジニウムとの比較がない場合に透析低血圧症を適応症とす
る薬剤の前臨床試験として評価され得たかどうかは疑問である。
ウ　脱血ショックモデル及びＬＰＳショックモデルにおける本願化合物の有効性
　原告は，本願化合物が脱血ショックモデルとＬＰＳショックモデルに有効である
ことは当業者の間での技術常識であったと主張する。　　　　　　　　　
　(ｱ)　しかしながら，甲１４には，出血ショックにより血漿中のノルエピネフリ
ン，エピネフリン，アデノシン，尿酸レベルが顕著に上昇したとの記載があるが，
単にレベルが上昇したというだけであって，アデノシンがショックモデルの病態，
特に血圧とどのように関連するのかについては全く不明である。
　また，甲１５は，内臓大動脈狭窄（ＳＡＯ）後の再灌流で起こる循環系のショッ
クにおいて内因性のアデノシンが重要な役割を果たしていると記載されているが，
これは脱血ショックモデルやＬＰＳショックモデルとは異なるモデルである。
　甲８は，本願の発明者が作成したＦＫ３５２の開発の経緯を記載した文書であっ
て，本件出願時に脱血ショックモデルやＬＰＳショックモデルにおいてアデノシン
濃度が上昇することが周知であったことを具体的に裏付けるものではない。
　甲１９には，本願化合物とは異なるアデノシンＡ１拮抗剤である化合物ＦＫ４５
３について，脱血及びＬＰＳショックモデル動物において血行動態を改善すること
が記載されている。しかしながら，その血圧に対する作用自体は不明であり，ショ
ックモデルにおけるアデノシンの役割が解明されていない。
　このように，ショックモデルにおけるアデノシン及びその血圧に対する作用との
関連は明らかになっていない。
　(ｲ)　甲１９には，ショックモデルにおいてＦＫ４５３が血圧上昇作用を有する旨
の記載がそもそもない。仮にあったとしても，観察されたＦＫ４５３のショックモ
デルにおける作用は，その他のアデノシンＡ１拮抗剤においても普遍的に観察され
ることが立証されているわけではないから，この作用がＦＫ４５３特有のものであ
るのかアデノシンＡ１拮抗剤が有する作用なのかは定かでない。また，ＦＫ４５３
の構造のどの部分が当該作用に関係しているのかも解明されていないのであるか
ら，ＦＫ４５３とＦＫ３５２の構造に共通部分があるとしても，必ず同じように作
用する保証はないと考えるのがむしろ当業者の常識であろう。
　(ｳ)　本願発明の化合物ＦＫ３５２がアデノシン拮抗剤であることは本件出願当時
に公知であったことは認める。しかし，アデノシンの受容体にはＡ１，Ａ２などが
知られており，アデノシンの心拍に対するネガティブな効果はＡ１受容体，低血圧
作用はＡ２受容体を介するとの仮説の存在（甲１５）に照らすと，アデノシン拮抗
剤であれば，あるいはアデノシンＡ１拮抗剤ならば低血圧を阻止するという作用に
結びつくという常識の存在は疑わしい。
　また，甲１３には本願化合物を含むアデノシン拮抗剤が降圧剤であることが記載
され（段落【０００６】），また，甲１６の１にはアデノシンＡ１拮抗剤が高血圧
症に有効であることが記載されているように（Table1），本願化合物には血圧を低
下させる作用があることが知られていたのであるから，このような血圧降下作用を
有する薬剤が透析時や透析後低血圧症では血圧上昇作用という相反する作用を示す
ことについては，これを裏付ける具体的データあるいは理論的説明なくしては当業
者は到底理解し得ない。
なお，本願は日本出願の明細書を基礎とし国内優先権を主張してなされた出願で
あり，優先権の基礎となる日本出願をした時点のわずか８か月前に公開された特許
出願明細書に記載された試験データの具体的な内容がその後の国際出願時（１年８
か月後）において同じ日本国内で当業界の技術常識にまで至るということは通常想
定不可能であり，それを可能とする特殊事情の存在も窺えないところから，これが
本件出願当時の当業者の技術常識であるということはできない。
　(3)　原告は，本願発明は薬理データをもって説明することが不可能という実情が
あるから，薬理データの記載を求めることは発明の保護に欠けるなどと主張する。
　しかしながら，本願発明の化合物について透析低血圧症薬としての有用性を見出
した努力や労苦が存在するならば，努力や労苦の結果，すなわちその有用性をどの
ような形で見出したのかを出願明細書に記載すべきである。特許法１条は発明の保
護と同時に利用をうたっており，保護されるべきは当業者がその発明の技術的意義
を理解し実施することができる程度に明確かつ十分に開示された利用可能な発明で
なければならない。開示なくして保護のみを求めるのは筋違いである。
　薬理データの記載はなくとも，用量や投与方法の具体的記載や技術常識から透析
低血圧症薬としての本願化合物の有用性は理解可能とも主張するが，用法や投与方
法だけでは当業者は当該医薬が実際にその用途において有用であるか否を知ること
はできない。
　２　結論
　以上のとおり，原告の主張には理由がなく，審決に誤りはない。
第５　当裁判所の判断
　１　取消事由（明細書の記載要件の判断の誤り）について
　(1)　特許法３６条４項は，「発明の詳細な説明は，通商産業省令で定めるところ
により，その発明の属する技術の分野における通常の知識を有する者がその実施を
することができる程度に明確かつ十分に，記載しなければならない。」と定める。
医薬についての用途発明においては，一般に，物質名，化学構造だけからその有用
性を予測することは困難であり，発明の詳細な説明に有効量，投与方法，製剤化の
ための事項がある程度記載されている場合であっても，それだけでは当業者は当該
医薬が実際にその用途において有用性があるか否かを知ることができないから，発
明の詳細な説明に薬理データ又はそれと同視すべき程度の記載をしてその用途の有
用性を裏付ける必要があり，そのような記載がなされていない場合には，上記特許
法３６条４項に違反するものというべきである（東京高判平成１０年１０月３０
日・平成８年（行ケ）第２０１号，東京高判平成１５年１２月２６日・平成１５年
（行ケ）第１０４号参照）。
　(2)　本願発明の「請求の範囲」の記載によれば，本願発明は，本願化合物が「透
析時低血圧症及び／又は透析後低血圧症」（以下「本願疾病」という。）の「予防
及び／又は治療」に有用であることを見出したとする用途発明であると認められる
ところ，本願発明の詳細な説明には以下の記載がある。
　(a)「技術分野
　本発明（判決注：本件出願の国際出願時の請求の範囲に記載された発明をいう。
以下，同様。）は，ピラゾロピリジン化合物又はその塩類を有効成分として含有す
る，透析時低血圧症及び／又は透析後低血圧症の予防及び／又は治療剤に関するも
のであり，医療の分野で有用なものである。ここで，透析後低血圧症には透析後起
立性低血圧症が含まれる。
　背景技術
　いくつかの種類のピラゾロピリジン化合物が，利尿降圧剤，腎不全用剤などとし
て有用であることが知られている（例えば，特開昭64－45385号，特開平2－
243689号，特開平5－112566号，等）。
　発明の開示
　本発明の透析時低血圧症及び／又は透析後低血圧症の予防及び／又は治療剤は有
効成分としてピラゾロピリジン化合物又はその塩類を含有する製剤である。」（１
頁４行～１８行）
(b)「本発明の製剤は，有効成分であるピラゾロピリジン化合物(I)単独の形で，
あるいは，有効成分としてピラゾロピリジン化合物(I)又はその塩類を直腸投与，経
肺（経鼻ないしバッカル吸入），点鼻，経口又は非経口（皮下，静脈内及び筋肉内
を含む）などの投与又は吸入に適した有機あるいは無機担体又は賦形剤と共に含有
する固形，半固形あるいは液状の製剤の形で用いることかできる。有効成分は例え
ば，錠剤，ペレット剤，トローチ，カプセル剤，坐剤，エアゾール剤，吸入用粉末
薬，液剤，乳剤，懸濁剤，その他使用に適した剤形に用いられる慣用の無毒性の医
薬として許容される担体と共に配合することができる。さらに，必要に応じて補助
剤，安定化剤，粘稠化剤，着色剤及び香料を使用することができる。ピラゾロピリ
ジン化合物(I)又はその塩類は疾患の経過又は状態に所望の予防効果及び／又は治療
効果を生じるに足りる量を製剤に含有させればよい。本発明で用いる製剤は，当技
術分野における常用の方法により製造できる。必要により，薬物のバイオアベイラ
ビリティーを向上させるために当技術分野において常用される方法を，本製剤の製
造に当っても，適用できるものである。この製剤を適用する場合，
静脈内（輸液中に含有させる方法を含む），筋肉内又は経口投与によるのが好まし
い。ピラゾロピリジン化合物(I)の予防及び／又は治療有効量は予防及び／又は治療
される各患者の年令及び条件によっても変動するが，一般にはピラゾロビリジン化
合物(I)を，静脈内投与の場合には体重1kg当り1日量0.01-100mg，筋肉内投与の場合
には体重1kg当り1日量0.01-100mg，経口投与の場合には体重1kg当り1日量
0.01-200mgで投与することができる。」（４３頁１８行～４４頁２０行）
　上記記載によれば，本願発明の詳細な説明には，本願化合物が記載されているほ
か，本願化合物が本願疾病の治療剤の有効成分であること，同治療剤の有効量，投
与方法，製剤化のための事項がある程度記載されているものの，本願化合物が本願
疾病の治療剤に利用できることを裏付ける薬理データ又はそれと同視すべき程度の
記載は存在しないことは明らかである。発明の詳細な説明に，治療剤の有効量，投
与方法，製剤化のための事項がある程度記載されているだけでは，当業者は当該医
薬が実際にその用途において有用性があるか否かを知ることができないことは，前
記判示のとおりである。
　(3)　これに対し，原告は，本件出願当時，脱血ショックモデルとＬＰＳショック
モデルが透析低血圧症を評価するモデルであることや，本願化合物が脱血ショック
モデルとＬＰＳショックモデルに有効であることが当業者の間で広く知られていた
のであるから，当業者であれば，本願化合物が透析低血圧症に有効であることを容
易に推認することができたのであって，かかる技術常識の存在に照らすと，本願発
明については，薬理データ又はそれと同視すべき程度の記載がなされているという
ことができ，あるいはその記載は不要であると主張する。
　しかしながら，特許法３６条４項の要件を満たすかどうかを判断するに当たり，
発明の詳細な説明に記載された薬理データ等の記載の意義を的確に理解するため
に，その発明が属する分野の技術常識を補完的に考慮すべき場合はあり得るとして
も，前記のとおり，本願発明の詳細な説明には，そもそも本願化合物が本願疾病の
治療剤に利用できることを裏付ける薬理データ又はそれと同視すべき程度の記載は
何ら存在しないのである。
　また，原告の主張するとおり，本願発明の詳細な説明に薬理データ又はそれと同
視すべき程度の記載がなくとも，本願化合物が本願疾病に有用であることは当業者
であれば容易に推認し得たのであれば，本願発明は進歩性を欠くことは明らかであ
る。本願発明が特許要件を欠くことを自認するに等しい原告のこの主張は，本願発
明が進歩性を有すること，すなわち本願化合物が本願疾病の予防及び／又は治療に
有用であることについて，当業者が容易に想到し得なかったことを当然の前提とす
る本願発明の詳細な説明に沿うものとはいい難い。
　さらに，本願発明の詳細な説明には，本件出願当時の「背景技術」として「いく
つかの種類のピラゾロピリジン化合物が，利尿降圧剤，腎不全用剤などとして有用
であることが知られている」と記載されているにすぎず，原告主張に係る技術常識
を示唆し，あるいはこれに基づくとみなし得る記載はない。また，原告の主張する
技術常識が本件出願当時の技術常識であったとは認められないことは，後記(5)で判
示するとおりである。
　仮に，原告が主張するように，脱血ショックモデルとＬＰＳショックモデルが透
析低血圧症を評価するモデルであることや，本願化合物が脱血ショックモデルとＬ
ＰＳショックモデルに有効であることなどが，本件出願当時の技術常識であったと
しても，本願発明は本願化合物の新たな用途を発見した用途発明であり，本願化合
物がそのような用途に有用であることを本件出願当時の技術常識に基づいて当業者
が容易に想到し得なかったことを前提とする以上，本願発明の当該用途における有
用性を基礎付ける薬理データ又はそれと同視すべき程度の記載をしなければならな
いことに変わりはないというべきであり，そのような記載が何ら存在しない本願発
明の詳細な説明の記載は，特許法３６条４項の要件を満たさないというべきであ
る。
　(4)　原告は，臨床試験開始前に行われる前臨床試験段階において透析低血圧症を
直接的に再現した動物モデルを用いた実証データを取得することが事実上不可能で
あるから，本願発明について発明の詳細な説明に薬理データの記載を求めること
は，不可能を強いるものであると主張する。　
　しかしながら，「薬理データ又はそれと同視すべき程度の記載」とは，当該医薬
がその用途において有用性があることを具体的に裏付ける記載であって，必ずしも
当該疾病を直接的に再現した動物モデルを用いた薬理データを必須とするものでは
ない。審決も，本願発明の詳細な説明に本願疾病を直接的に再現した動物モデルを
用いた薬理データが存在しないことを理由に「薬理データ又はそれと同視すべき程
度の記載」が存在しないとしたものではなく，本願発明の詳細な説明には「本願発
明の有効成分…について透析時や透析後低血圧症の予防や治療に有効に作用するこ
とを示す薬理データといえるものは，何ら記載されていない上，薬理データと同視
すべき程度の記載もない。また，上記投与方法や投与量を採用する根拠も何ら示さ
れていない。」ことを理由に特許法３６条４項に違反するとしているのである。
「薬理データ又はそれと同視すべき程度の記載」については，当該医薬の有効成
分，用途，投与方法，薬理効果等に応じ，様々な記載方法が可能であり，本願発明
について，その発明の詳細な説明において薬理データ又はそれと同視すべき程度の
記載を求めることが不可能を強いるものであるとはいえない。
(5)　原告は，前記のとおり，①透析低血圧症の主因は循環血漿流量の低下である
こと，②脱血ショックモデルとＬＰＳショックモデルが透析低血圧症を評価するモ
デルであること，③本願化合物が脱血ショックモデルとＬＰＳショックモデルに有
効であることは，いずれも，本件出願当時に周知の事項であると主張する。
　ア　上記①の点について
　原告は，本願発明に係る請求の範囲に記載された「透析時低血圧症及び／又は透
析後低血圧症」を「透析低血圧症」と総称した上で，透析低血圧症の主因は循環血
漿流量の低下であり，患者の体内循環血液量が実質上減少することにより，細胞や
組織からアデノシンが放出され，アデノシンＡｌ受容体と結合することにより，血
圧低下の悪循環を招くものであると主張する。
　(ｱ)　しかしながら，甲４には，「透析による低血圧の原因については，種々の因
子が想定されているが，未だ十分な結論は得られていないのが現状である。」（１
１０６頁下から３行～２行）と記載され，低血圧症を引き起こす主な因子として
「循環血漿量の低下」，「自律神経機能不全」，「血漿浸透圧の低下」，「末梢血
管拡張又は代償的血管収縮の阻害」，「血管作動性物質の枯渇」，「血液ガス及び
酸塩基平衡の異常」が挙げられている（１１０７頁～１１０９頁）。
　また，甲４は，透析低血圧を「器質的障害による低血圧」と「機能的障害による
低血圧」に分けた上で，「機能的障害による低血圧」を「透析中の低血圧」，「常
時低血圧」とに分類し，さらに「透析中の低血圧」のうち「透析早期の低血圧」は
「透析開始後２０分以内に生じる低血圧」であり，「おもに体外循環開始による血
管内血液量の減少に対する血管反応性の低下時にみられる」（１１１０頁２行～５
行）ものであり，「透析後期の低血圧」は，「血液透析療法は４～５時間の治療中
に，血管を介しておもに細胞外液の除去を行っている」が，「この際，末梢血管の
代償性収縮やplasma　refillingが十分に適用できない場合には血圧の低下を招く」
（１１１０頁９行～１２行）ものであり，「常時低血圧」は，「透析療法の向上と
ともに長期透析例が増加するに従って，」（１１１２頁下から２行～１１１３頁１
行）出現することが多いものであるとしている。
　(ｲ)　次に，乙１には，以下のとおり記載されている。
　(a)　「この研究は，アデノシンの代謝物…の血漿レベルが，血液透析の中の急激
な血圧低下（急激低血圧）が起こるときに，鋭く上昇し，ゆるやかに低下する時
（緩慢低血圧）には上昇しないことを示す。アデノシンは血管拡張作用を有してい
るから，この結果は，アデノシンの放出の増加が急激低血圧の原因である可能性を
示す。
　…急激低血圧の発生頻度はアデノシン受容体のアンタゴニストであるカフェイン
の投与で減少することが発見された。しかし，緩慢低血圧の発生頻度は変化しなか
った。この結果は，アデノシンが急激低血圧を媒介しているが緩慢低血圧を媒介し
ないという上記で言及した仮説を支持する。」（１９８７頁左欄「要約」の１行～
１８行）
　(b)　「透析低血圧は，透析処置の間におこる最も深刻な事態のうちの一つであ
る。しかし，その現象のメカニズムはまだはっきりしない。」（１９８７頁右欄３
行～４行）
　(ｳ)　さらに，甲１５には，「ＫＤ１５３７２の生体内でのアデノシン拮抗効果
は，…方法により調査された。これらの実験は，アデノシンの心拍に対するネガテ
ィブな効果はＡ１受容体を介し，低血圧効果はＡ２受容体を介するという仮説に基
づいている。」（１５６頁左欄１３行～２０行）と記載されている。
　(ｴ)　上記(ｱ)ないし(ｳ)の記載によれば，原告は本願疾病を透析低血圧症と総称し
ているが，「透析時低血圧症及び／又は透析後低血圧症」（本願疾病）は，その発
現の時期や態様が様々であり，その原因についても様々な因子が指摘され，甲４や
乙１によれば，本願疾病の発生メカニズムはまだはっきりとしないというのである
から，本願疾病の発生の主因が循環血漿流量の低下であることが，本件出願当時の
技術常識であるということはできない。
　また，アデノシンがアデノシンＡｌ受容体と結合することにより，血圧低下の悪
循環を招くという点についても，乙１によれば，アデノシンが急激低血圧を媒介し
ているというにとどまり，緩慢低血圧を媒介しないというのであり，さらにアデノ
シンによる低血圧効果はＡ２受容体を介するとの仮説も存在する（甲１５）のであ
るから，原告主張に係る発生メカニズムが本件出願当時の技術常識であったとは認
められない。
　以上のとおり，原告が主張する本願疾病の発生因子や機序は，本件出願当時，本
願疾病の発生因子や機序として当業者の間で広く受け入れられていた技術常識であ
ったとは認められない。
　イ　上記②の点について
　原告は，本願疾病を脱血ショックモデル又はＬＰＳショックモデルによって評価
できることは，本件出願当時，当業者の間で技術常識であったと主張し，その根拠
として，(a)透析と脱血ショックモデルは，血液の一部が強制的に体外に排出され，
一定時間循環血液量が減少することにより低血圧状態となり，それが持続，進行す
るという本質的な点で共通し，透析とＬＰＳショックモデルも低血圧状態が持続,進
行する点で共通すること，(b)本件出願当時，透析低血圧症を適応症とした薬剤の臨
床試験前の前臨床試験で，両ショックモデルが用いられたこと（甲１０，１
１），(c)本件出願後ではあるが，本願化合物に関し，両ショックモデルのデータを
根拠に用いた臨床評価が行われたこと（甲９）などを指摘する。
　しかしながら，本願疾病の発生の主因が循環血漿流量の低下であることが，本件
出願当時の技術常識であったとは認められないことは，前記判示のとおりである。
また，透析と両ショックモデルが上記(a)記載の共通点を有するとしても，透析と脱
血ショックモデルには，例えば，患者の血液を透析器に循環させるかどうか，還血
後の血液量や血漿成分に変化が見られるかどうかなどの相違点が存在するのであっ
て，これらの相違点の存在にもかかわらず，本願疾病を脱血ショックモデル又はＬ
ＰＳショックモデルによって評価できることが本件出願当時の技術常識であったと
認めるに足る的確な証拠は存在しない。
　また，原告が依拠する甲１０，１１には，「前臨床試験」又は「前臨床」におい
て脱血ショックモデル又はＬＰＳショックモデルが評価モデルとして用いられた旨
の示唆はあるが，これらの「前臨床試験」「前臨床」がいつ行われたのかは明らか
ではない。
　さらに，本件出願後に，本願化合物に関し，脱血ショックモデル及びＬＰＳショ
ックモデルでのデータを根拠に用いた臨床評価が行われたとしても，そのことから
本件出願当時，本願疾病が脱血ショックモデル又はＬＰＳショックモデルによって
評価できることが技術常識であったとはいえないことは明らかである。
　以上によれば，本件出願当時，透析と脱血ショックモデル又はＬＰＳショックモ
デルの共通点に着目し，本願疾病における薬剤の効果を両ショックモデルに基づい
て評価する研究が行われていたとしても，その有効性が当業者の間で周知な事項で
あったとは認められない。
ウ　上記③の点について
　原告は，本件出願当時，脱血ショックモデル及びＬＰＳショックモデルでは血中
アデノシン濃度が上昇し，アデノシン桔抗剤が両ショックモデルでの病態を改善す
ることが当業者の間で広く知られていたのであるから，アデノシン拮抗剤である本
願化合物が脱血ショックモデル及びＬＰＳショックモデルに有効であったことは当
業者の間で技術常識であったといえると主張する。
確かに，甲１４には，出血ショックの場合に血漿中のアデノシンが増加した旨の
記載があり，「PHARMACOLOGY(1993)」（甲１９）には，藤沢薬品工業株式会社（原
告訴訟被承継人）による研究の要約として，エンドトキシンショックを惹起したビ
ーグル犬にアデノシンＡ１拮抗薬であるＦＫ４５３を投与すると血行動態が改善し
た旨の記載がされていることが認められる。
　しかしながら，上記甲１４は，出血ショックの場合に血漿中のアデノシンが増加
したとの記述にとどまり，甲１９のＦＫ４５３はアデノシンＡ１拮抗剤であるとは
いえ，本願化合物とは異なる上，甲１３には本願化合物を含むアデノシン拮抗剤が
降圧剤であるとの記載が存在し（段落【０００６】），また，甲１６の１にはアデ
ノシンＡ１拮抗剤が高血圧症の治療に使用し得る旨の記載が存在する（３５０頁表
１）ことに照らすと，本願化合物が脱血ショックモデル及びＬＰＳショックモデル
に有効であるとの技術常識が存在したとは認められない。
　したがって，アデノシン拮抗剤である本願化合物が脱血ショックモデル及びＬＰ
Ｓショックモデルに有効であったことが当業者の技術常識であったとの原告主張も
採用の限りではない。
エ　以上のとおり，原告の主張する，①透析低血圧症の主因は循環血漿流量の低
下であること，②脱血ショックモデルとＬＰＳショックモデルが透析低血圧症を評
価するモデルであること，③本願化合物が脱血ショックモデルとＬＰＳショックモ
デルに有効であることは，いずれも，本件出願当時に周知の事項であったとは認め
られない。
　２　結論
　以上によれば，本願発明の詳細な説明が特許法３６条４項に反するとした審決の
判断に誤りはなく，原告の主張する審決取消事由は理由がないので，原告の請求は
棄却されるべきである。
　　知的財産高等裁判所第４部
　　　　　　　　裁判長裁判官
　　　　　　　　　　　　　　　　　　　塚　　　原　　　朋　　　一
　　　　　　　　　　　裁判官
　　　　　　　　　　　　　　　　　　　田　　　中　　　昌　　　利
　　　　　　　　　　　裁判官
　　　　　　　　　　　　　　　　　　　佐　　　藤　　　達　　　文

戻る