戻る

平成３０年１月３０日判決言渡
平成２８年（行ケ）第１０２１８号審決取消請求事件
口頭弁論終結日平成２９年１２月２５日
判決
原告イデラファーマシューティカルズ
インコーポレイテッド
訴訟代理人弁理士葛和清司
塩崎進
三橋規樹
前田正夫
木村伸也
小田切美紗
矢後知美
松浦綾子
大栗由美
木羽邦敏
被告特許庁長官
指定代理人村上騎見高
内藤伸一
尾崎淳史
半田正人
主文
１特許庁が不服２０１４－１４０５９号事件について平成２８年５月
２０日にした審決を取り消す。
２訴訟費用は被告の負担とする。
事実及び理由
第１原告の求めた裁判
主文同旨
第２事案の概要
本件は，特許出願拒絶査定に対する不服審判請求を不成立とした審決の取消訴訟
である。争点は，手続違背（取消事由１），本願発明の認定の誤り（取消事由２），
実施可能要件及びサポート要件に係る各判断の誤り（取消事由３）の有無である。
１前提となる事実（特許庁における手続の経緯）
原告は，発明の名称を「トール様受容体に基づく免疫反応を調整する免疫調節ヌ
クレオチド（ＩＲＯ）化合物」とする発明につき，平成１８年１０月１２日，国際
特許出願（特願２００８－５３５６８１号。請求項の数が２２であり，優先日を平
成１７年１０月１２日，平成１８年３月２１日及び同年９月１３日（いずれも米国）
と主張するもの。以下「本願」という。甲４）をしたが，平成２６年３月６日付け
で拒絶査定（甲１２）を受けた。
原告は，同年７月１８日，拒絶査定不服審判の請求（不服２０１４－１４０５９
号。以下「本件審判請求」といい，本件審判請求に係る審判を「本件拒絶査定不服
審判」という。甲１３）をするとともに，手続補正（甲１４）をした。そして，原
告は，平成２７年９月１６日付けの拒絶理由通知（甲１６）を受けたため，平成２
８年３月１７日，意見書（甲１８）を提出するとともに，手続補正（以下，上記手
続補正と併せて「本願補正」という。甲１７）をした。
特許庁は，本件審判請求について審理を行い，同年５月２０日，「本件審判の請求
は，成り立たない。」との審決をし，その謄本は，同年６月１日，原告に送達された。
２本願発明の要旨
本願補正後の請求項１，１４及び１５に係る発明（以下，請求項１を引用する請
求項１４を更に引用する請求項１５に係る発明を「本願発明」という。）は，次のと
おりである（甲１９。以下，本願補正後の本願の明細書及び図面を「本願明細書」
という。）。
「【請求項１】
免疫調節オリゴヌクレオチド（ＩＲＯ）化合物であって，前記化合物が，構造：
５’－Ｎｍ－Ｎ３Ｎ２Ｎ１ＣＧＮ１
Ｎ２
Ｎ３
－Ｎｍ
－３’
式中：
ＣＧはＣ＊
ｐＧ，Ｃ＊
ｐＧ＊
またはＣｐＧ＊
から選択されるオリゴヌクレオチドモチ
ーフであり，Ｃはシトシンヌクレオシドであり，Ｃ＊
は２’－デオキシチミジン，１
－（２’－デオキシ－β－Ｄ－リボフラノシル）－２－オキソ－７－デアザ－８－
メチル－プリン，２’－ジデオキシ－５－ハロシトシン，２’－ジデオキシ－５－
ニトロシトシン，アラビノシチジン，２’－デオキシ－２’－置換アラビノシチジ
ン，２’－Ｏ－置換アラビノシチジン，２’－デオキシ－５－ヒドロキシシチジン，
２’－デオキシ－Ｎ４－アルキル－シチジンまたは２’－デオキシ－４－チオウリ
ジンから選択されるピリミジンヌクレオシド誘導体であり，Ｇはグアニンヌクレオ
シドであり，およびＧ＊
は２’－デオキシ－７－デアザグアノシン，２’－デオキシ
－６－チオグアノシン，アラビノグアノシン，２’－デオキシ－２’置換－アラビ
ノグアノシン，２’－Ｏ－置換－アラビノグアノシンまたは２’－デオキシイノシ
ンから選択されるプリンヌクレオシド誘導体であり；
Ｎ２Ｎ１はＧ＃
Ａ＃
またはＧ＃
Ｕ＃
であり，ここでＧ＃
，Ａ＃
およびＵ＃
はそれぞれ，２’
－ＯＭｅ－グアノシン，アデノシンおよびウリジンであり；
Ｎ３および／またはＮ１
～Ｎ３
は，それぞれの出現において，独立して，ｉ）ヌクレ
オシド，またはｉｉ）２’アルキル化リボヌクレオシド，２’アルコキシ化リボヌ
クレオシド，２’アルキル化アラビノシドまたは２’アルコキシ化アラビノシドか
ら選択されるヌクレオシド誘導体であり；
ＮｍおよびＮｍ
は，それぞれの出現において，独立して，ヌクレオチドであり；
ただし，化合物は３以上の連続したグアニンヌクレオチドを含有せず；
および，そこにおいてｍは０～３０の数である，前記化合物。」（以下，上記構造
を有する免疫調節オリゴヌクレオチド（ＩＲＯ）化合物を「本願ＩＲＯ化合物」と
いい，本願ＩＲＯ化合物の構造である「５’－Ｎｍ－Ｎ３Ｎ２Ｎ１ＣＧＮ１
Ｎ２
Ｎ３
－Ｎ
ｍ
－３’」のうち「Ｎ２Ｎ１ＣＧ」部分を「Ｎ２Ｎ１ＣＧモチーフ」という。）
「【請求項１４】
請求項１～７のいずれか一項に記載の化合物を含む，ＴＬＲにより媒介される疾
患を有する脊椎動物を治療的に処置するための組成物であって，ＴＬＲが，ＴＬＲ
７，ＴＬＲ８および／またはＴＬＲ９である，前記組成物。」
「【請求項１５】
疾患が，癌，自己免疫疾患，気道炎症，炎症性疾患，感染症，皮膚疾患，アレル
ギー，ぜんそくまたは病原体により引き起こされる疾患である，請求項１４に記載
の組成物。」
３審決の理由の要点
本願発明は，次のとおり，実施可能要件（特許法３６条４項１号）及びサポート
要件（特許法３６条６項１号）に適合するものではなく，特許を受けることができ
ない。
(1)実施可能要件違反
本願明細書の記載によれば，本願発明は，本願ＩＲＯ化合物がＴＬＲ７，ＴＬＲ
８，ＴＬＲ９のアンタゴニスト作用を有することにより，「ＴＬＲ７，ＴＬＲ８およ
び／またはＴＬＲ９により媒介される疾患である，癌，自己免疫疾患，気道炎症，
炎症性疾患，感染症，皮膚疾患，アレルギー，ぜんそくまたは病原体により引き起
こされる疾患を治療的に処置する」ことを用途とする医薬用途発明である。
そして，医薬用途発明が実施可能要件を満たすためには，明細書の発明の詳細な
説明は，その医薬を製造することができるだけでなく，出願時の技術常識に照らし
て，医薬としての有用性を当業者が理解できるように記載されている必要がある。
この点につき，本願明細書において，免疫抑制効果の試験の結果として，ＴＬＲ
のアンタゴニスト作用を有するものであることが具体的に示されている本願ＩＲＯ
化合物は，ＩＲＯ５，ＩＲＯ１０，ＩＲＯ１７，ＩＲＯ２５，ＩＲＯ２６，ＩＲＯ
３３，ＩＲＯ３４，ＩＲＯ３７，ＩＲＯ３９，ＩＲＯ４１，ＩＲＯ４３及びＩＲＯ
９８であるところ，これらは全て，Ｎ２Ｎ１ＣＧモチーフの５’末端側に隣接するオ
リゴヌクレオチド部分配列が「ＣＴＡＴＣＴ」であり,かつ,Ｎ２Ｎ１ＣＧモチーフの
３’末端側に隣接するオリゴヌクレオチド部分配列が「ＴＴＣＴＣＴＧＴ」又は「Ｔ
ＴＣＴＣＵＧＵ」であるものであって，これらは互いに類似の二通りの配列である。
一般に，生体の免疫応答に関して，あるオリゴヌクレオチド化合物が免疫活性化
に対するアンタゴニスト作用を有するか否かについては，その化合物の化学構造か
ら類推することは不可能であると認められるから，本願ＩＲＯ化合物であって，Ｎ
２Ｎ１ＣＧモチーフの５’末端側に隣接するオリゴヌクレオチド部分配列が「ＣＴＡ
ＴＣＴ」以外の配列を有する化合物，又はＮ２Ｎ１ＣＧモチーフの３’末端側に隣接
するオリゴヌクレオチド部分配列が「ＴＴＣＴＣＴＧＴ」又は「ＴＴＣＴＣＵＧＵ」
以外の配列を有する化合物が全て，ＴＬＲ７，ＴＬＲ８，ＴＬＲ９のアンタゴニス
ト作用を有するものであるとすることはできない。
また，そのような化合物が全て，ＴＬＲ７，ＴＬＲ８，ＴＬＲ９のアンタゴニス
ト作用を有するといえる根拠となる本願明細書の記載又は本願出願時の技術常識を
見いだすこともできない。
そうすると，本願明細書の記載及び本願出願時の技術常識に基づいても，本願Ｉ
ＲＯ化合物が全て，ＴＬＲ７，ＴＬＲ８，ＴＬＲ９のアンタゴニスト作用を有する
ものであることを，当業者が理解できるとはいえない。
そして，ＴＬＲ７，ＴＬＲ８，ＴＬＲ９のアンタゴニスト作用を有する化合物で
あれば，あるいは，本願ＩＲＯ化合物が全て，「ＴＬＲ７，ＴＬＲ８および／または
ＴＬＲ９により媒介される疾患である，癌，自己免疫疾患，気道炎症，炎症性疾患，
感染症，皮膚疾患，アレルギー，ぜんそくまたは病原体により引き起こされる疾患」
を，「治療的に処置する」ことができるといえる根拠となる本願明細書の記載又は本
願出願時の技術常識を見いだすこともできない。
したがって，本願明細書の記載及び本願出願時の技術常識に基づいても，本願Ｉ
ＲＯ化合物が全て，ＴＬＲ７，ＴＬＲ８，ＴＬＲ９のアンタゴニスト作用を有する
ものであって，「ＴＬＲ７，ＴＬＲ８および／またはＴＬＲ９により媒介される疾患
である，癌，自己免疫疾患，気道炎症，炎症性疾患，感染症，皮膚疾患，アレルギ
ー，ぜんそくまたは病原体により引き起こされる疾患を治療的に処置する」ことが
できるものであることを，当業者が理解できるとはいえない。
以上によれば，本願明細書は，本願出願時の技術常識に照らして，「ＴＬＲ７，Ｔ
ＬＲ８および／またはＴＬＲ９により媒介される疾患である，癌，自己免疫疾患，
気道炎症，炎症性疾患，感染症，皮膚疾患，アレルギー，ぜんそくまたは病原体に
より引き起こされる疾患を治療的に処置する」ことをその用途とする本願発明の医
薬としての有用性を当業者が理解できるように記載されているとはいえない。
よって，本願は，実施可能要件に適合するものではなく，特許を受けることがで
きない。
(2)サポート要件違反
本願発明の課題は，本願ＩＲＯ化合物によって，ＴＬＲ７，ＴＬＲ８，ＴＬＲ９
に係る媒介免疫反応を阻害，抑制することにより，ＴＬＲ７，ＴＬＲ８，ＴＬＲ９
により媒介される疾患である，癌，自己免疫疾患，気道炎症，炎症性疾患，感染症，
皮膚疾患，アレルギー，ぜんそく又は病原体により引き起こされる疾患を治療的に
処置することであると認められる。
この点につき，本願明細書において，免疫抑制効果の試験の結果として，ＴＬＲ
のアンタゴニスト作用を有するものであることが具体的に示されている本願ＩＲＯ
化合物は，ＩＲＯ５，ＩＲＯ１０，ＩＲＯ１７，ＩＲＯ２５，ＩＲＯ２６，ＩＲＯ
３３，ＩＲＯ３４，ＩＲＯ３７，ＩＲＯ３９，ＩＲＯ４１，ＩＲＯ４３及びＩＲＯ
９８であるところ，これらは全て，Ｎ２Ｎ１ＣＧモチーフの５’末端側に隣接するオ
リゴヌクレオチド部分配列が「ＣＴＡＴＣＴ」であり，かつ，Ｎ２Ｎ１ＣＧモチーフ
の３’末端側に隣接するオリゴヌクレオチド部分配列が「ＴＴＣＴＣＴＧＴ」又は
「ＴＴＣＴＣＵＧＵ」であるものであって，これらは互いに類似の二通りの配列で
ある。
一般に，生体の免疫応答に関して，あるオリゴヌクレオチド化合物が免疫活性化
に対するアンタゴニスト作用を有するか否かについては，その化合物の化学構造か
ら類推することは不可能であると認められるから，本願ＩＲＯ化合物であって，Ｎ
２Ｎ１ＣＧモチーフの５’末端側に隣接するオリゴヌクレオチド部分配列が「ＣＴＡ
ＴＣＴ」以外の配列を有する化合物，又はＮ２Ｎ１ＣＧモチーフの３’末端側に隣接
するオリゴヌクレオチド部分配列が「ＴＴＣＴＣＴＧＴ」若しくは「ＴＴＣＴＣＵ
ＧＵ」以外の配列を有する化合物が全て，ＴＬＲ７，ＴＬＲ８，ＴＬＲ９のアンタ
ゴニスト作用を有するものであることを，当業者が認識できるとはいえない。
また，当業者が，そのような認識をすることができるといえる根拠となる本願明
細書の記載又は本願出願時の技術常識を見いだすこともできない。
そうすると，本願明細書の記載により，又は本願出願時の技術常識に照らして，
本願ＩＲＯ化合物が全て，ＴＬＲ７，ＴＬＲ８，ＴＬＲ９のアンタゴニスト作用を
有するものであることを，当業者が認識できるとはいえない。
他方，ＴＬＲ７，ＴＬＲ８，ＴＬＲ９のアンタゴニスト作用を有する化合物であ
れば，あるいは，本願ＩＲＯ化合物が全て，「ＴＬＲ７，ＴＬＲ８および／またはＴ
ＬＲ９により媒介される疾患である，癌，自己免疫疾患，気道炎症，炎症性疾患，
感染症，皮膚疾患，アレルギー，ぜんそくまたは病原体により引き起こされる疾患」
を「治療的に処置する」ことができるものであることを，当業者が認識できるとい
える根拠となる本願明細書の記載又は本願出願時の技術常識を見いだすことはでき
ない。
したがって，本願明細書の記載により，又は本願出願時の技術常識に照らして，
本願ＩＲＯ化合物が全て，ＴＬＲ７，ＴＬＲ８，ＴＬＲ９のアンタゴニスト作用を
有するものであって，「ＴＬＲ７，ＴＬＲ８および／またはＴＬＲ９により媒介され
る疾患である，癌，自己免疫疾患，気道炎症，炎症性疾患，感染症，皮膚疾患，ア
レルギー，ぜんそくまたは病原体により引き起こされる疾患を治療的に処置する」
ことができるものであることを，当業者が認識できるとはいえない。
以上によれば，本願発明は，本願明細書の記載により，又は本願出願時の技術常
識に照らして，本願発明の課題を解決できると当業者が認識できる範囲を超える発
明を含むものであるといえる。
よって，本願は，サポート要件に適合するものではなく，特許を受けることがで
きない。
第３原告主張の審決取消事由
１取消事由１（手続違背）
(1)特許法５０条を準用する１５９条２項は，拒絶査定不服審判において査定
の理由と異なる拒絶の理由を発見した場合には，特許出願人に対し，拒絶の理由を
通知し，相当の期間を指定して，意見書を提出する機会を与えなければならないと
規定している。
(2)この点につき，本件拒絶査定不服審判における平成２７年９月１６日付け
拒絶理由通知書（甲１６）には，請求項８（本願の請求項９をいう。以下同じ。）及
び請求項１３（本願の請求項１４をいう。以下同じ。）に対し，次のとおり拒絶理由
が通知されていた。
「請求項８の「ＴＬＲ媒介免疫反応」及び請求項１３の「ＴＬＲにより媒介され
る疾患」について検討する。
本願明細書ではＴＬＲとして，「ＴＬＲ７」，「ＴＬＲ８」及び「ＴＬＲ９」に対す
る各種ＩＲＯのアンタゴニスト作用を確認しただけであって，他のＴＬＲに対して
もアンタゴニスト作用を有することは確認されていない。
一般に，ある化合物が一部のレセプターに対してアンタゴニスト作用を有するこ
とが確認できたとしても，他のレセプターについてまで同じくアンタゴニスト作用
を有するとはいえないのが技術常識である。
したがって，請求項８の「ＴＬＲ媒介免疫反応」のうち，「ＴＬＲ７」，「ＴＬＲ８」
又は「ＴＬＲ９」の媒介免疫反応以外の免疫反応については，本願発明のＩＲＯ化
合物が阻害効果を示すことが確認できない。
また同じように，請求項１３の「ＴＬＲにより媒介される疾患」のうち，「ＴＬＲ
７」，「ＴＬＲ８」又は「ＴＬＲ９」によって媒介される疾患以外の疾患については，
本願発明のＩＲＯ化合物が治療効果を示すことが確認できない。
したがって，請求項８及び１３に係る発明は，当業者が発明の課題を解決できる
と認識できる範囲を超えたオリゴヌクレオチド化合物を無数に含んでいるから，発
明の詳細な説明に記載されたものとは認められない。
また，アンタゴニスト作用の対象ではないＴＬＲについての阻害剤や医薬組成物
は，何に使用できるかが不明であるため，当業者が実施できるものとは認められな
い。
また，請求項８又は１３を引用する請求項１６及び１７についても，サポート要
件違反と実施可能要件違反の両方の拒絶理由が存在している。」
(3)原告は，平成２８年３月１７日，上記拒絶理由を踏まえ，手続補正書（甲
１７）を提出し，ＴＬＲをＴＬＲ７，ＴＬＲ８及びＴＬＲ９に限定する補正をする
とともに，次のとおり，上記拒絶理由は解消された旨を記載した意見書を提出した。
なお，その後に拒絶理由が再度通知されることはなかった。
「審判官殿は，補正後の請求項９（現請求項８）の「ＴＬＲ媒介免疫反応」およ
び補正後の請求項１４（現請求項１３）の「ＴＬＲにより媒介される疾患」につい
て，「本願明細書ではＴＬＲとして「ＴＬＲ７」，「ＴＬＲ８」及び「ＴＬＲ９」に対
する各種ＩＲＯのアンタゴニスト作用を確認しただけであって，他のＴＬＲに対し
てもアンタゴニスト作用を有することは確認されていない」旨認定されました。し
かしながら，上記補正のとおり，ＴＬＲが「ＴＬＲ７」，「ＴＬＲ８」および／また
は「ＴＬＲ９」に限定されましたので，この点における理由１，２は解消したもの
と思料します。」
(4)ところが，審決は，本願補正により，上記拒絶理由が解消されたにもかか
わらず，本願ＩＲＯ化合物がＴＬＲ７，ＴＬＲ８，ＴＬＲ９のアンタゴニスト作用
を有するものであることを当業者が理解できるとはいえず，また，本願ＩＲＯ化合
物が疾患を治療的に処置することができるといえる根拠となる本願明細書の記載又
は本願出願時の技術常識を見いだすこともできないとして，上記拒絶理由とは異な
る新たな理由に基づき，実施可能要件及びサポート要件に適合しないとした。
(5)以上によれば，審決は，出願人に意見又は補正の機会を与えることなくな
されたいわば不意打ちというべきものであり，同法１５９条２項の規定に違反する
ものであるから，取り消されるべきものである。
２取消事由２（本願発明の認定の誤り）
審決は，請求項１を引用する請求項１４を更に引用して本願発明（請求項１５）
を認定している。しかしながら，本願発明のうち「疾患を治療的に処置するための
組成物」という部分は，請求項１４を引用する部分であるから，請求項１４の記載
に従って「疾患を有する脊椎動物を治療的に処置するための組成物」と認定される
べきである。そうすると，審決には，審決の基礎となる本願発明の認定に誤りがあ
ることになる。
したがって，上記認定の誤りは審決の結論に影響があったことは明らかであるか
ら，審決は取り消されるべきである。
３取消事由３（実施可能要件及びサポート要件に係る各判断の誤り）
(1)審決が本願を実施可能要件違反及びサポート要件違反とする唯一の根拠
は，次の点である。
「一般に，生体の免疫応答に関して，あるオリゴヌクレオチド化合物が免疫活性
化に対するアンタゴニスト作用を有するか否かについては，その化合物の化学構造
から類推することは不可能であると認められる。たとえ中心部分の「Ｎ２Ｎ１ＣＧ」
モチーフの構造が特定されたとしても，例えば特表２００３－５２６６２８号公報
や特表２００５－５１８４０２号公報の記載等からその化合物全体の免疫原性の程
度について類推することは可能かも知れないが，他の免疫活性化物質の作用を抑制
するというアンタゴニスト作用についてまで類推できるものではない。」（実施可能
要件に係る判断につき審決３１頁，サポート要件に係る判断につき同３４頁参照）
しかしながら，実施可能要件及びサポート要件の充足性の各判断に当たり，発明
者が新たに発見した現象や実施例に示した新しい事実を何ら考慮することなく，「ア
ンタゴニスト作用はその構造から類推できない」といった従来の固定観念あるいは
単なる憶測のみをもって実施可能要件及びサポート要件をそれぞれ判断するという
審決の判断手法は，科学技術立国を標榜する我が国の特許法の下においては，採る
べき手法とはいえない。
(2)すなわち，本願の発明者らは，Ｎ２Ｎ１ＣＧモチーフ以外の部分については
これを固定した上で，Ｎ２Ｎ１ＣＧモチーフ部分における修飾部分については，様々
に変えた多数の実験をし，さらに，Ｎ２Ｎ１ＣＧモチーフ以外の部分については念の
ため，Ｎ２Ｎ１ＣＧモチーフの３’末端側にそれぞれ隣接する部分の二通りの塩基配
列を用い，Ｎ２Ｎ１ＣＧモチーフ内では様々な修飾を施したものによる数多くの実験
をしたところ，一様にアゴニストがアンタゴニストに反転する現象が起こるという
規則性を初めて発見したのである。
このように，本願発明は，たった一つの実験で偶然生じた現象を一般化してなる
発明ではなく，多数の実験を通して一つの規則性を確認して完成したものである。
また，上記実験の手法は，原因となるモチーフ以外の部分を固定しなければ，モ
チーフ部分における修飾による効果を正確に確認することができないことから，極
めて自然なものというべきである。しかも，この場合のモチーフ以外の部分の塩基
配列は何ら特異なものでもないし，その長さについては一定の限定も付されている
ことから無限の範囲に広がるものでもないから，上記の実験は，極めて科学的な手
順に基づくものというべきである。
そして，非修飾のＮ２Ｎ１ＣＧモチーフを含むアゴニスト作用を有する化合物が，
同じ配列のＮ２Ｎ１ＣＧモチーフを修飾しただけで，その他は全く同一であるのにア
ンタゴニスト作用を有する化合物に反転するという上記規則性に接した当業者は，
その反転がＮ２Ｎ１ＣＧモチーフの修飾・非修飾に起因すると考えるのが普通であり，
その反転がモチーフ部分や非モチーフ部分の所定の配列，結合様式等に起因するこ
とが既に知られているなど特段の事情がない限り，一般に疑いを挟む余地はない。
さらに，本願の実施例１３によれば，本願ＩＲＯ化合物がＴＬＲ９だけでなくＴ
ＬＲ７及び８に対してもアンタゴニスト作用を奏することが確認されているため，
本願ＩＲＯ化合物はＴＬＲ７及び８においてもＴＬＲ９と同様にアンタゴニスト活
性を示すことが当然に予測できる。
(3)以上によれば，本願発明が実施可能要件及びサポート要件にそれぞれ適合
しないものとした審決の各判断には誤りがある。
第４被告の反論
１取消事由１（手続違背）
(1)平成２７年９月１６日付け拒絶理由通知書には，原告主張に係る拒絶理由
のほかに，請求項１に対して，次のとおり，実施可能要件違反及びサポート要件違
反をいう拒絶理由が通知されていた。
「「ＣＧ」モチーフの５’末端側に隣接するオリゴヌクレオチドについて，わずか
２通りの塩基配列を示しただけで，その他の無数に存在する塩基配列についても，
同様に免疫反応に対してアンタゴニスト作用を有することは明細書の実施例の記載
からは確認できない。また，明細書の発明の詳細な説明のその他の記載及び出願時
の技術常識を検討しても同様である。」
「「ＣＧ」モチーフの３’末端側に隣接するオリゴヌクレオチドについて，わずか
２通りの塩基配列を示しただけで，その他の無数に存在する塩基配列についても，
同様に免疫反応に対してアンタゴニスト作用を有することは明細書の実施例の記載
からは確認できない。また，明細書の発明の詳細な説明のその他の記載及び出願時
の技術常識を検討しても同様である。」
「本願請求項１に係る発明は，当業者が発明の課題を解決できると認識できる範
囲を超えたオリゴヌクレオチド化合物を無数に含んでいるから，発明の詳細な説明
に記載されたものとは認められない。
また，アンタゴニスト作用を有するとは認められないオリゴヌクレオチド化合物
については，何に使用できるかが不明であるため，当業者が実施できるものとは認
められない。」
「また，請求項３及び４，７～１７についても上記（１）～（３）で示したサポ
ート要件違反と実施可能要件違反の両方の拒絶理由が存在している。」
(2)上記のとおり，上記(1)に係る拒絶理由は，本件補正前の請求項３，４及び
７ないし１７についても，当てはまる旨記載されていたことからすると，本願発明
についても，上記拒絶理由が通知されていたといえる。そして，審決は，前記第２
の３のとおり，本願発明は，実施可能要件及びサポート要件にそれぞれ適合するも
のではなく特許を受けることができないと判断したところ，審決の理由は，上記拒
絶理由と同じものである。
(3)以上によれば，審決が新たな理由に基づき実施可能要件及びサポート要件
に適合しないとそれぞれ判断したとする原告の主張は，そもそも前提を欠くもので
あり，失当である。
２取消事由２（本願発明の認定の誤り）
審決が認定した本願発明のうち「疾患を治療的に処置するための組成物」という
部分は，原告が主張するとおり，正確には「疾患を有する脊椎動物を治療的に処置
するための組成物」と認定されるべきである。しかしながら，上記認定の誤りは明
らかな誤記であり，審決は，正しい本願発明の認定を前提として判断している。
したがって，上記認定の誤りは，審決の結論に影響を及ぼさないことは明らかで
あり，原告の主張は理由がない。
３取消事由３（実施可能要件及びサポート要件に係る各判断の誤り）
(1)原告は，ＴＬＲ９が結合し認識するのは非メチル化ＣｐＧジヌクレオチド
である一方，本願明細書の発明の詳細な説明（【０１０４】ないし【０１０６】）に
おける実施例１１の記載を根拠にして，本願ＩＲＯ化合物はＴＬＲ９に対してアン
タゴニスト作用を有することが実証されており，ＴＬＲ９は，メチル化，非メチル
化に関係なく，ＣｐＧジヌクレオチドに結合することを理解することができると主
張する。
しかしながら，実施例１１には，本願ＩＲＯ化合物において「Ｎｍ－Ｎ３」が「Ｃ
ＴＡＴＣＴ」であり，かつ，「Ｎ１
Ｎ２
Ｎ３
－Ｎｍ
」が「ＴＴＣＴＣＴＧＴ」である化
合物が示されるのみであり，それ以外の本願ＩＲＯ化合物は全く示されていないこ
とからすると，アンタゴニスト作用が「ＣｐＧジヌクレオチド」に結合した結果で
あるのか，あるいは，それ以外の共通する部分に結合した結果であるのかは定かで
ない。
また，本願明細書の発明の詳細な説明には，本願ＩＲＯ化合物のうち，実施例１
１に示された化合物以外のものが，実施例１１に示された化合物と同様にアンタゴ
ニスト作用を有することを示唆する記載もなく，この点が技術常識であるともいえ
ない。
以上によれば，本願明細書の実施例１１の記載によって，本願ＩＲＯ化合物であ
って，Ｎ２Ｎ１ＣＧモチーフの５’末端側に隣接するオリゴヌクレオチド部分配列が
「ＣＴＡＴＣＴ」以外の配列を有する化合物，又はＮ２Ｎ１ＣＧモチーフの３’末端
側に隣接するオリゴヌクレオチド部分配列が「ＴＴＣＴＣＴＧＴ」又は「ＴＴＣＴ
ＣＵＧＵ」以外の配列を有する化合物が全て，ＴＬＲ７，ＴＬＲ８，ＴＬＲ９のア
ンタゴニスト作用を有するものであることが明らかであることを，当業者が認識す
ることはできない。
(2)そして，ＴＬＲによる病原体に特異的な構造を認識する作用機序を解明し
た研究発表は，ＴＬＲ１ないしＴＬＲ４についての平成２０年の研究発表（乙３）
が最初であり，それまでは，ＴＬＲが病原体に特異的な構造をどのようにして認識
するかという作用機序は解明されておらず，病原体に特異的な構造を認識するため
にはＴＬＲの立体構造の変化が必要であるということはもとより，病原体に特定的
な構造とＴＬＲとの結合が必要であるということすらも，本願出願時に技術常識と
はなっていなかった。しかも，そのＴＬＲ１ないしＴＬＲ４についての研究発表を
踏まえてＴＬＲ７ないしＴＬＲ９についても研究が行われたものの，ＴＬＲ８につ
いては平成２５年の研究発表（乙４），ＴＬＲ９については平成２７年の研究発表
（乙５），ＴＬＲ７については平成２８年の研究発表（乙６）までは，これらのＴＬ
Ｒが病原体に特異的な構造をどのようにして認識するかという作用機序は解明され
ていなかったのである。そうすると，原告の仮定する本願ＩＲＯ化合物のＴＬＲ９
に対するアンタゴニスト作用のメカニズムは，本願出願のはるか後になされた研究
発表の内容に基づけば導くことができるかもしれないものの，少なくとも本願出願
時の技術常識に基づいて導くことはできないというべきである。
(3)また，ＴＬＲ９についての作用機序に基づく原告の主張は失当であるが，
そもそも，ＴＬＲ７及び８が認識するものと，ＴＬＲ９が認識するものが，異なる
ことは出願時の技術常識であるから，原告は，本願発明に含まれる広範なＩＲＯ化
合物がＴＬＲ７及び８についてもアンタゴニスト作用を奏することが本願明細書の
記載及び出願時の技術水準に基づき認識できることについては，何ら根拠をもって
説明するものとはいえない。
すなわち，ＴＬＲ９が細菌やウイルスのＤＮＡを認識することは出願時の技術常
識であり，他方，ＴＬＲ７とＴＬＲ８が，ＴＬＲ９とは異なり，ウイルスの一本鎖
ＲＮＡや抗ウイルス薬のイミダゾキノリン誘導体を認識することも出願時の技術常
識である。このように，ＴＬＲ７及び８が認識するものと，ＴＬＲ９が認識するも
のが異なるという技術常識に基づけば，ＴＬＲ９に対して本願ＩＲＯ化合物がアン
タゴニスト作用を奏するとする原告の作用機序の説明が，ＴＬＲ７及び８には妥当
し得ないことは明らかである。のみならず，原告は，ＴＬＲ９に対するものと同様
に，ＴＬＲ７及び８に対しても本願ＩＲＯ化合物がアンタゴニスト作用を奏する例
として，本願明細書の発明の詳細な説明（【０１２４】ないし【０１２５】）に記載
された実施例１３を挙げるものの，実施例１３において用いられた「ＩＲＯ」は本
願明細書の発明の詳細な説明において全く特定されておらず，Ｎ２Ｎ１ＣＧモチーフ
の有無すら不明であるから，本願ＩＲＯ化合物がＴＬＲ７及び８に対してアンタゴ
ニスト作用を奏する根拠にはなり得ない。
(4)以上によれば，本願発明が実施可能要件及びサポート要件にそれぞれ適合
しないものとした審決の各判断には誤りはなく，原告の主張は理由がない。
第５当裁判所の判断
１認定事実
(1)本願発明について
本願明細書（甲１９）には，次のとおりの記載がある。
「【技術分野】
【０００２】
本発明の背景
本発明は概して免疫学および免疫療法の分野に関し，ならびにより特別には免疫
調節オリゴヌクレオチド（ＩＲＯ）組成物およびトール様受容体媒介免疫反応の阻
害および／または抑制のためのその使用に関する。
【背景技術】
【０００３】
関連技術の概要
トール様受容体（ＴＬＲ）は免疫系の多くの細胞に存在し，先天性免疫応答に関
連することが示されてきている（略）。脊椎動物において，このファミリーはＴＬＲ
１～ＴＬＲ１０と呼ばれる１０のタンパク質からなり，それらは，細菌，菌類，寄
生虫，およびウイルスからの分子パターンに関連する病原体を認識することが知ら
れている（略）。ＴＬＲは，哺乳類が異質分子に対する免疫反応を認識および開始す
る鍵となる手段であり，ならびに，先天性および適応的免疫反応が結合する手段を
また提供する（略）。ＴＬＲは，また，自己免疫，感染症，および炎症を含む，多く
の疾患の発病においての役割を果たすことが示されてきており（略），適切な薬剤を
用いるＴＬＲ媒介活性化の調節により，疾患介入のための手段を提供する。
【０００４】
いくつかのＴＬＲは，細胞表面に配置され，細胞外病原体を検出し，それに対す
る反応を開始し，そして，他のＴＬＲは細胞内部に配置され，細胞内病原体を検出
し，それに対する反応を開始する。表１は，ＴＬＲの代表例およびそして公知のア
ゴニストを提示する（略）。
【０００５】
細菌性および合成ＤＮＡに存在するある非メチル化ＣｐＧモチーフは，免疫系を
活性化し，抗腫瘍活性を誘発すると示されている。（略）ＣｐＧジヌクレオチドを含
有するアンチセンスオリゴヌクレオチドを用いる他の研究により，免疫反応を刺激
することが示されてきた（略）。その後の研究により，ＴＬＲ９が細菌性および合成
ＤＮＡに存在する非メチル化ＣｐＧモチーフを認識することが示された（略）。」
「【０００７】
ＴＬＲの活性化は免疫反応を開始することに関係する一方，ＴＬＲを介する免疫
系の非制御刺激は免疫低下対象において，特定の疾患を悪化させ得る。近年，いく
つかのグループが，合成オリゴデオキシオリゴヌクレオチド（ＯＤＮ）の炎症性サ
イトカインの阻害剤としての使用を示してきた（略）。」
「【発明の開示】
【００１１】
発明の概要
本発明は，ＴＬＲのアンタゴニストとしての新規の免疫オリゴヌクレオチド（Ｉ
ＲＯ）化合物およびそれを用いる方法を提供する。これらのＩＲＯは，免疫刺激性
モチーフに隣接する配列および／または修飾がなければ免疫刺激性であるオリゴヌ
クレオチドモチーフにおける１つまたは２つ以上の化学修飾を有する。」
「【００１５】
本発明は，免疫刺激性オリゴヌクレオチドモチーフ中へ，および／または免疫刺
激性オリゴヌクレオチド隣接配列へと化学修飾を導入することを含む，免疫刺激性
オリゴヌクレオチドモチーフを含むＴＬＲ刺激性オリゴヌクレオチドを修飾するた
めの方法であって，かかる免疫刺激性オリゴヌクレオチドモチーフの免疫刺激性活
性が化学修飾により抑制される，前記方法を提供する。
【００１６】
本発明は，脊椎動物においてＴＬＲ媒介免疫反応を阻害するための方法をさらに
提供し，（略）いくつかの好ましい態様において，本発明によるＩＲＯ化合物を投与
することを含むＴＬＲ刺激を阻害することであって，かかるＴＬＲはＴＬＲ２，Ｔ
ＬＲ３，ＴＬＲ４，ＴＬＲ５，ＴＬＲ７，ＴＬＲ８，およびＴＬＲ９から選択され
る。」
「【００１８】
本発明は，ＴＬＲにより媒介される疾患を有する脊椎動物を治療的に処置するた
めの方法をさらに提供し，かかる薬学的有効量の本発明によるＩＲＯ化合物を脊椎
動物へ投与することを含む。好ましい態様において，かかる疾患は癌，自己免疫疾
患，気道炎症，炎症性疾患，感染症，皮膚疾患，アレルギー，ぜんそくまたは病原
体により引き起こされる疾患である。」
「【００２１】
好ましい態様の詳細な説明
本発明は，免疫療法用途のための免疫モジュレーター薬剤としての新規のオリゴ
ヌクレオチドの治療的使用に関する。特に，本発明は，ＴＬＲ媒介免疫反応を阻害
するおよび／または抑制するためのトール様受容体（ＴＬＲ）のアンタゴニストと
しての免疫調節オリゴヌクレオチド（ＩＲＯ）を提供する。これらのＩＲＯは内因
性および／または外因性ＴＬＲリガンドまたはアゴニストに対する反応におけるＴ
ＬＲ媒介シグナル伝達を阻害するまたは抑制する特異的な配列を有する。（略）」
「【００３６】
「ＴＬＲ媒介疾患」または「ＴＬＲ媒介障害」の用語は，概して，１つまたは２
つ以上のＴＬＲの活性化が要因である，任意の病態を意味する。かかる状態は，癌，
自己免疫疾患，気道炎症，炎症性疾患，感染症，皮膚疾患，アレルギー，ぜんそく
または病原体により引き起こされる疾患を限定なく含む。」
「【００４９】
「オリゴヌクレオチドモチーフ」の用語は，ジヌクレオチドを含む，オリゴヌク
レオチド配列を意味する。「１つまたは２つの修飾がなければ免疫刺激性であるオ
リゴヌクレオチドモチーフ」は，親オリゴヌクレオチドにおいて免疫刺激性である
が，誘導体オリゴヌクレオチドにおいて免疫刺激性ではなく，かかる誘導体オリゴ
ヌクレオチドはかかる親オリゴヌクレオチドに基づくが，１つまたは２つ以上の修
飾を有する，オリゴヌクレオチドモチーフを意味する。
【００５０】
ＣｐＧ，Ｃ＊
ｐＧ，Ｃ＊
ｐＧ＊
およびＣｐＧ＊
という用語は，免疫刺激性であって，
シトシンまたはシトシン類似体およびグアニンまたはグアニン類自体を含む，オリ
ゴヌクレオチドモチーフを指す。（略）
【００５１】
第１の側面において，本発明は免疫調節オリゴヌクレオチド（ＩＲＯ）化合物を
提供する。「ＩＲＯ」という用語は，１つまたは２つ以上のＴＬＲに対するアンタゴ
ニストである免疫調節オリゴヌクレオチド化合物を指し，かかる化合物はオリゴヌ
クレオチドモチーフおよび少なくとも１つの修飾を含み，かかるオリゴヌクレオチ
ドモチーフは，かかる化合物が４未満の連続したグアノシンヌクレオチド，好まし
くは３未満の連続したグアノシンヌクレオチドを含有するという前提で，オリゴヌ
クレオチドモチーフの活性を抑制する１つまたは２つ以上の修飾がなければ免疫刺
激性（例えば，非メチル化ＣｐＧ）である。かかる修飾は，オリゴヌクレオチドモ
チーフに隣接する配列内の，および／またはオリゴヌクレオチドモチーフ内の，オ
リゴヌクレオチド５’末端内であってもよい。これらの修飾の結果，ＴＬＲ調節免疫
刺激を抑制するＩＲＯ化合物を生じる。かかる修飾は，ヌクレオチド／オリゴヌク
レオシドモチーフに隣接するヌクレオシド，またはオリゴヌクレオチドモチーフ内
の塩基，糖残基および／またはリン酸骨格であることができる。」
「【００７７】
本研究において用いられるこれらの一般構造内の特異的なＩＲＯの配列は，表４
において示されるものを，限定なく含む。
【００７８】
【表９】
【００７９】
【表１０】
【００８０】
【表１１】
太字のＧ，ＡまたはＵ＝２’－ＯＭｅ；太字のＴ＝３’－ＯＭｅ；Ａ１＝３’－ＯＭｅ；
Ｇ１＝７－デアザ－ｄＧ；ｍ＝Ｐ－Ｍｅ；Ａ２，Ｔ２，Ｃ２，およびＧ２＝Β－Ｌ－デオ
キシヌクレオシド；Ｘ１＝脱塩基；Ｘ２＝グリセロールリンカー，Ｘ３＝Ｃ３－リン
カー；Ｃ３およびＧ３＝３’－デオキシ－ヌクレオシド；Ｇ４＝アラＧ；Ｃ４＝アラＣ；
Ｃ５＝５－ＯＨ－ｄＣ；Ｃ６＝１－（２’－デオキシ－β－Ｄ－リボフラノシル）－２
－オキソ－７－デアザ－８－メチル－プリン；Ｇ５＝Ｎ１－Ｍｅ－ｄＧ；Ｃ７＝Ｎ３
－Ｍｅ－ｄＣ；Ｕ１＝３’－ＯＭｅ；Ｕ２＝ｄＵ」
「【００９３】
例２
ＴＬＲ刺激の阻害
ＴＬＲを安定して発現するＨＥＫ２９３細胞（Invivogen）を，レポーター遺伝子，
Ｓｅａｐ,（Invivogen）で６時間，一過的に形質導入した。細胞を０．５μｇ／ｍ
ｌの5’-CTATCTGACGTTCTCTGT-3’（マウスＣｐＧ配列；ＩＭＯ／配列番号１；：０用量）
単独および多様な濃度のＩＲＯ５または６で，１８時間処置した。ＴＬＲ９依存性
レポーター遺伝子発現は，製造者のプロトコール（略）に従って決定され，結果を
ＴＬＲ９刺激オリゴヌクレオチド（１００％）の％活性で表現する。結果を図１に
示す。これらの結果により，ＩＲＯ５がＩＭＯのＴＬＲ９アゴニスト活性を阻害す
ることが実証される。
【００９４】
例３
ＩＲＯ特異的阻害ＴＬＲ９刺激
ＴＬＲ９またはＴＬＲ３を安定して発現するＨＥＫ２９３細胞（Invitrogen）を
レポーター遺伝子，Ｓｅａｐ,（Invitrogen）で６時間，一過的に形質導入した。
細胞を０．５ｍｇ／ｍｏｌのＩＭＯ１（０．５μｇ／ｍｌ），ＩＲＯ５（２．０μｍ
ｇ／ｍｌ），Ｒ８４８（５．０μｇ／ｍｌ），またはポリ（Ｉ）．ポリ（Ｃ）（０．５
μｇ／ｍｌ）およびＩＭＯ＋ＩＲＯ，Ｒ８４８＋ＩＲＯ，またはポリ（Ｉ）．ポリ（Ｃ）
＋ＩＲＯの組み合わせで１８時間処置した。ＴＬＲ９またはＴＬＲ３依存性レポー
ター遺伝子発現は，製造者のプロトコール（略）に従って決定され，結果をＮＦ－
ｋＢ活性における倍加変化(foldchange)として表現された。結果を図２に示す。こ
れらの結果により，ＩＲＯ５はＴＬＲ９アゴニストの活性を阻害するが，ＴＬＲ３
のアゴニストではなく，そしてより一般的にはＩＲＯのものは選択的にＴＬＲ活性
化を阻害することが実証される。
【００９５】
例４
ＩＲＯによる用量依存性の阻害
Ｃ５７ＢＬ／６マウスに，左腋下に０．２５ｍｇ／ｋｇの刺激性5’-TCTGACG1TTCT-
X-TCTTG1CAGTCT-3’（ＩＭＯ／配列番号３：G1=７－デアザＧ，X=グリセロール）を，
および右腋下に異なる用量のＩＲＯ５を皮下注射（s.c.）した。刺激性ＩＭＯ３注
射の２時間後に血清試料を採取し，ＥＬＩＳＡによりＩＬ－１２レベルを決定した。
結果を図３に示す。これらの結果により，ＩＲＯによる用量依存性の阻害が実証さ
れる。
【００９６】
例５
ＩＲＯによる時間依存性の阻害
Ｃ５７ＢＬ／６マウスに，左腋下に０．２５ｍｇ／ｋｇの刺激性ＩＭＯ３を，お
よび刺激性ＩＭＯの１時間前（－１ｈ）または同時（０ｈ）のいずれかに右腋下に
１ｍｇ／ｋｇのＩＲＯ５または５’－ＣＴＡＴＣＴＣＡＣＣＴＴＣＴＣＴＧＴ－５’
（非ＣｐＧ非刺激性対照：オリゴ／配列番号４）を皮下注射した。刺激性ＩＭＯ注
射の２時間後に血清試料を採取し，ＥＬＩＳＡによりＩＬ－１２レベルを決定した。
図４Ａにおける結果により，刺激性ＩＭＯの１時間前（－１ｈ）または同時（０ｈ）
のいずれかに，ＩＲＯ５または（オリゴ４）の投与後の血清ＩＬ－１２のレベルに
おける低下が実証される。
」
「【００９８】
Ｃ５７ＢＬ／６マウスに，左腋下に０．２５ｍｇ／ｋｇの刺激性ＩＭＯ３を，お
よび刺激性ＩＭＯ（０ｈ）の１時間前（－１ｈ），２４時間前（－２４）または７２
時間前（－７２）のいずれかに右腋下に２ｍｇ／ｋｇまたは１０ｍｇ／ｋｇの刺激
性ＩＲＯ１７，９８，１０１を皮下注射した。刺激性ＩＭＯ注射の２時間後に血清
試料を採取し，ＥＬＩＳＡによりＩＬ－１２レベルを決定した。結果を図４Ｃ～Ｄ
に示す。これらの
結果により，ＩＲ
Ｏの前投与およ
び同時投与によ
りＴＬＲ９のア
ゴニストを阻害
できること，およ
びより一般的に
は，ＩＲＯのもの
はＴＬＲ活性化
を阻害できるこ
とが実証される。
」
「【０１００】
例７
ヒト細胞培養におけるＴＬＲ９の阻害
ヒトｐＤＣおよびＰＢＭＣを１０ｕｇの５’－ＣＴＡＴＣＴＧＴＣＧＴＴＣＴＣ
ＴＧＴ－３’（ヒトＣｐＧ配列：ＩＭＯ／配列番号２）および４０ｕｇのＩＲＯ１０
で，２４時間培養した。結果を図６に示す。これらの結果により，ＩＲＯがヒト培
養細胞においてＴＬＲ９アゴニスト活性を阻害すること，より一般的にはＩＲＯが
ヒト細胞におけるＴＬＲを阻害できることが実証される。
」
「【０１０２】
例９
Ｔｈ１およびＴｈ２免疫反応へのＩＭＯ効果のＩＲＯ阻害
結果を図８に示す。これらの結果により，ＩＲＯがＴｈ２阻害性を逆転化し，Ｉ
ＭＯにより誘発されるＴｈ１免疫反応を阻害できることが実証される。
【０１０３】
例１０
ＩＭＯおよびＩＲＯに対する抗体反応
マウスを，ｗｋ０およびｗｋ２においてＩＭＯおよびＩＲＯ５または６ならびに
その組み合わせの存在下および不存在において，ＨＢｓＡｇで免疫化した。結果は
図９に示され，ＩＭＯ誘発性ＩｇＧ２Ａ免疫反応でのＩＲＯによる低下が実証され
る。
【０１０４】
例１１
免疫刺激性オリゴヌクレオチドの阻害
ＴＬＲ９を安定して発現するＨＥＫ２９３細胞（略）を，レポーター遺伝子，Ｓ
ｅａｐ（略）で６時間，一過性に形質導入した。細胞を０．２５μｇ／ｍｌ単独（Ｉ
ＭＯ１；０用量）および様々な濃度のＩＲＯで，１８時間処置した。ＴＬＲ９依存
性レポーター遺伝子発現は，製造者のプロトコール（略）に従って決定され，結果
を免疫刺激性オリゴヌクレオチド活性の％阻害で表現する。結果を以下の表５およ
び６に示す。かかる結果により，ＩＲＯがＩＭＯの活性を阻害することが実証され
る。
【０１０５】
【表１２】
様々な修飾を含有するＩＲＯは，ＴＬＲ９を発現するＨＥＫ２９３細胞における
ＩＭＯのＮＦ－κＢ活性化を阻害し，より一般的には，様々な修飾を含有するＩＲＯ
はＩＭＯのＮＦ－κＢの活性化を阻害することができる。
【０１０６】
【表１３】
様々な修飾を含有するＩＲＯは，ＴＬＲ９を発現するＨＥＫ２９３細胞における
ＩＭＯのＮＦ－κＢ活性化を阻害し，より一般的には，様々な修飾を含有するＩＲＯ
はＩＭＯのＮＦ－κＢ活性化を阻害することができる。
【０１０７】
例１２
ＩＲＯによる時間依存性の阻害
Ｃ５７ＢＬ／６マウスに，左腋下に０．２５ｍｇ／ｋｇ～１０ｍｇ／ｋｇのＴＬ
Ｒアゴニストを，ＴＬＲアゴニストの１時間前（－１ｈ）～４８時間前（－４８ｈ）
または同時（ｏｈ）に右腋下に１ｍｇ／ｋｇ～２０ｍｇ／ｋｇのＩＲＯ５，１７，
または３７あるいは５’－ＴＣＣＴＧＧＣＧＧＧＧＡＡＧＴ－３’（ポリｄＧ対照；オ
リゴ配列番号４９）を，皮下注射した。刺激性ＩＭＯ注射の２時間後に血清試料を
採取し，ＥＬＩＳＡによりＩＬ－１２レベルを決定した。結果を以下の表７～２２
に示す。これらの結果により，ＩＲＯの前投与および同時投与の両方により，ＴＬ
Ｒ９のアゴニストを阻害すること，およびＩＲＯの阻害活性はＩＭＯ投与４８時間
前に投与するときでさえも有効であることが実証される。より一般的には，これら
の結果により，ＩＬＲの前投与および同時投与によりＴＬＲアゴニストを阻害でき
ること，およびＩＲＯの阻害活性がＴＬＲアゴニストの投与の何時間も前に投与さ
れるときでさえも見られることが実証される。
【０１０８】
【表１４】
ＩＲＯ５は，ＩＲＯ投与後６時間以内に注射されるとき，ＩＭＯ誘発性ＩＬ－１
２産生を阻害した。より一般的には，これらの結果により，ＩＭＯが存在するとき
またはＩＲＯ投与の数時間後に最初に存在するようになるとき，ＩＲＯがＴＬＲ活
性化およびＩＭＯ誘発性ＩＬ－１２産生を阻害できるということが実証される。
【０１０９】
【表１５】
ＩＲＯ５は，ＩＲＯ投与後６時間以内に注射されるとき，ＩＭＯ誘発性ＩＬ－１
２産生を強力に阻害した。より一般的には，これらの結果により，ＩＭＯが投与さ
れるとき，またはＩＲＯ投与の数時間後に最初に存在するようになるとき，ＩＲＯ
がＴＬＲ活性化およびＩＭＯ誘発性ＩＬ－１２産生を実質的に阻害することが実証
される。
【０１１０】
【表１６】
ＩＲＯ５は，ＩＲＯ投与後４８時間以内に注射されるとき，ＩＭＯ誘発性ＩＬ－
１２産生を強力に阻害した。より一般的には，これらの結果により，ＩＭＯが投与
されるとき，またはＩＲＯ投与の数時間後に最初に存在するようになるとき，ＩＲ
ＯがＴＬＲ活性化およびＩＭＯ誘発性ＩＬ－１２産生を実質的に阻害できることが
実証される。
【０１１１】
【表１７】
ＩＲＯ１７は，ＩＲＯ投与６時間以上後に注射されるとき，ＩＭＯ誘発性ＩＬ－
１２産生を阻害した。より一般的には，これらの結果により，ＩＭＯが投与される
とき，またはＩＲＯ投与の数時間後に最初に存在するようになるとき，ＩＲＯがＴ
ＬＲ活性化およびＩＭＯ誘発性ＩＬ－１２産生を阻害できることが実証される。
【０１１２】
【表１８】
ＩＲＯ３７は，ＩＲＯ投与後３時間以内に注射されるとき，ＩＭＯ誘発性ＩＬ－
１２産生を阻害した。より一般的には，これらの結果により，ＩＭＯが投与される
とき，またはＩＲＯ投与の数時間後に最初に存在するようになるとき，ＩＲＯがＴ
ＬＲ活性化およびＩＭＯ誘発性ＩＬ－１２産生を阻害できることが実証される。」
「【０１１５】
【表２１】
ＩＲＯ５は，ＩＲＯ投与後１時間以内に注射されるとき，Ｒ８４８誘発性ＩＬ－
１２産生の低度の一過性の阻害を示す。より一般的には，これらのデータにより，
ＩＲＯは細胞内ＴＬＲの活性を阻害できることが実証される。」
「【０１１７】
【表２３】
ＩＲＯ５は，ＩＲＯ投与後１時間以内に注射されるとき，ＩＭＯ誘発性ＭＣＰ－
１産生の強力な阻害を示す。より一般的には，これらのデータにより，ＩＲＯはＴ
ＬＲ活性化およびＩＭＯ誘発性ＭＣＰ－１産生を阻害できることが実証される。
【０１１８】
【表２４】
ＩＲＯは，ＩＲＯ投与後１時間以内に注射されるとき，Ｒ８４８誘発性ＭＣＰ－
１産生の低度の一過性の阻害を示す。より一般的には，これらのデータにより，Ｉ
ＲＯがＴＬＲ活性化および細胞内ＴＬＲを介するＭＣＰ－１産生を阻害できること
が実証される。」
「【０１２０】
【表２６】
ＩＲＯ５は，ＩＲＯ投与後７日以内に注射されるとき，ＩＭＯ誘発性ＩＬ－１２
産生の強力な阻害を示す。より一般的には，これらのデータにより，ＩＲＯは哺乳
類におけるＴＬＲ活性化およびＩＭＯ誘発性ＩＬ－１２産生を阻害できることが実
証される。
【０１２１】
【表２７】
ＩＲＯ５は，ＩＲＯ投与後７２時間以内に注射されるとき，ＩＭＯ誘発性ＩＬ－
１２産生の強力な阻害を示す。より一般的には，これらのデータにより，ＩＲＯは，
ＩＲＯが投与された数時間後に，哺乳類において，ＴＬＲ活性化およびＩＭＯ誘発
性ＩＬ－１２産生を阻害できることが実証される。
【０１２２】
【表２８】
ＩＲＯ５は，ＩＲＯ投与後７２時間以内に注射されるとき，Ｒ８４８誘発性ＩＬ
－１２産生の阻害を示す。より一般的には，これらのデータにより，ＩＲＯは，Ｉ
ＲＯが投与された数時間後に，哺乳類において，細胞内ＴＬＲのアゴニストの活性
およびＴＬＲアゴニスト誘発性ＩＬ－１２産生を阻害できることが実証される。」
「【０１２４】
例１３
ＴＬＲアゴニストに対するＩＲＯの短期および長期遮断活性
ＩＲＯ化合物の短期活性および選択性を評価するために，左側腹部へのＴＬＲア
ゴニストの皮下投与１時間前（－１ｈ）に，マウスに，右側腹部に２ｍｇ／ｋｇの
ＩＲＯを皮下注射した。血清試料をＴＬＲアゴニスト投与後２時間で採取し，
Biosource(Camarill，CA)より得た複数のサイトカイン／ケモカインを検出する
Luminexキットを用いて解析した。サイトカイン／ケモカイン値をLuminex100機
器上で決定された標準曲線に当てはめた平均値から決定した。Luminex解析は，
STarStationソフトフェア（略）を用いて実施した。以下の代表的なアゴニストを
指示する用量で用いた：５’－ＴＣＴＧＡＣＧ１ＴＴＣＴ－Ｘ－ＴＣＴＴＧ１ＣＡＧＴ
ＣＴ－５’（ＴＬＲ９アゴニスト；０．２５ｍｇ／ｋｇ，Ｇ１＝７－デアザ－ｄＧ），
Ｒ８４８（ＴＬＲ７／８アゴニスト，０．１ｍｇ／ｋｇ），ロキソリビン（ＴＬＲ７
アゴニスト，１００ｍｇ／ｋｇ），Flagellin（ＴＬＲ５アゴニスト，０．２５ｍｇ
／ｋｇ），ＬＰＳ（ＴＬＲ４アゴニスト，０．２５ｍｇ／ｋｇ），ポリＩ．ポリＣ（Ｔ
ＬＲ３アゴニスト，２０ｍｇ／ｋｇ），およびＭＡＬＰ－２（ＴＬＲ２アゴニスト，
０．５ｍｇ／ｋｇ）。かかる結果を図１０～１２に示す。これらの結果により，ＩＲ
Ｏが，ＴＬＲアゴニストに対する反応において，サイトカイン／ケモカイン産生を
阻害できることが実証される。かかる効果は，細胞外ＴＬＲ（例えば，ＴＬＲ２，
ＴＬＲ４，およびＴＬＲ５）と比較して，細胞内ＴＬＲ（例えば，ＴＬＲ３，ＴＬ
Ｒ７，ＴＬＲ８，およびＴＬＲ９）に対しては，より大きい。
【０１２５】
ＩＲＯ化合物の長期活性および選択性を評価するために，ＴＬＲアゴニスト（上
記のように）を左腹側に皮下投与する７２時間前（－７２ｈ）に，１０ｍｇ／ｋｇ
のＩＲＯを右腹側に皮下注射した。血清試料をＴＬＲアゴニストの投与２時間後に
採取し，上記のように解析した。結果を図１３～１５に示す。これらの結果により，
ＩＲＯの前投与によりＴＬＲアゴニストを阻害できること，およびＩＲＯの阻害活
性はアゴニストの投与７２時間前に投与されるときでさえ有効であることが実証さ
れる。
【０１２６】
例１４
ループスマウスモデルにおけるＩＲ化合物の活性
野生型（ＢＡＬＢ／ｃ）およびループスプローン(lupusprone)（ＭＲＬ－ｌｐｒ）
マウスからの精製したマウス脾臓Ｂ細胞を，０．３ｍｇ／ｍｌのＩＭＯ存在下また
は非存在の１ｍｇ／ｍｌのＩＲＯ－１７，あるいは０．３ｍｇ／ｍｌのＩＭＯまた
は媒体単独で７２時間培養した。結果を図１６に示す。これらの結果により，ＩＲ
Ｏの投与によりＢリンパ球増殖を阻害できることが実証される。
【０１２７】
野生型（ＢＡＬＢ／ｃ）およびループスプローン（ＭＲＬ－ｌｐｒ）マウスから
の精製したマウス脾臓Ｂ細胞を，０．３ｍｇ／ｍｌのＩＭＯ存在下または非存在の
１ｍｇ／ｍｌのＩＲＯ－１７，あるいは０．３ｍｇ／ｍｌのＩＭＯまたは媒体単独
で７２時間培養した。結果を図１７Ａに示す。これらの結果により，ＩＲＯの投与
によりマウスＢリンパ球によるＩＬ－６産生を阻害できることが実証される。野生
型（ＢＡＬＢ／ｃ）およびループスプローン（ＮＺＢＷ）マウスからの精製マウス
脾臓Ｂ細胞を，１ｍｇ／ｍｌのＩＭＯの存在下の０．０１～１０ｍｇ／ｍｌのＩＲ
Ｏ－１７で，または１０ｍｇ／ｍｌのＩＲＯ－１７，１ｍｇ／ｍｌのＩＭＯまたは
媒体単独で，７２時間培養した。結果を図１７Ｂおよび１７Ｃに示す。これらの結
果により，ＩＲＯが，マウス脾臓細胞によりＩＬ－６およびＩＬ－１２産生を阻害
できることが実証される。
【０１２８】
ループスプローンＭＲＬ－ｌｐｒマウスに，１００μｇの用量のＩＲＯ－５を第
９～１８週，および第２１～２３週に１週間に１度，またはＩＲＯ－１７を第１０
～１５週に開始して，第１８～２１週には１００μｇで週あたり３度，および第２
２～２４週には４０ｍｇで週あたり３度，皮下注射した。血液および尿を，毎週，
ＩＲＯ注射前に採集した。マウスを第２４週に殺処分した。血清抗ＤＮＡＩｇＧ
１レベルをＥＬＩＳＡで決定した。結果を図１８Ａ～１８Ｅに示す。これらの結果
により，ＩＲＯおよびＩＲＯ１７が，ループスプローンマウスにおいてＩｇＧ１お
よびＩｇＧ２Ａ産生ならびに尿中タンパク質を阻害できることが実証される。
【０１２９】
ループスプローンＮＺＢＷマウスに，第６週に開始して，２週間ごとに１度，３
００μｇのＩＲＯ－５を皮下投与した。血清抗ＤＮＡＩｇＧ２ａレベルを第１６
週および第２０週において決定した。かかる結果を図１９に示す。これらの結果に
より，ＩＲＯ投与によりＮＺＢＷマウスにおいて血清抗ＤＮＡＩｇＧ２ａが阻害
されることが実証される。
」
(2)本願発明の技術的特徴について
前記(1)によれば，本願発明は，トール様受容体（ＴＬＲ）媒介免疫反応の阻害，
抑制のための免疫調節オリゴヌクレオチド（ＩＲＯ）組成物に関するものである（【０
００２】）。
上記にいうＴＬＲとは，免疫系の多くの細胞に存在し，哺乳類ではＴＬＲ１ない
しＴＬＲ１０という１０のタンパク質から構成されるものであり，細菌，菌類，寄
生虫及びウイルスからの分子パターンに関連する病原体を認識することにより，異
質分子に対する免疫反応を認識及び開始する鍵となる手段並びに先天性及び適応的
免疫反応が結合する手段を提供する（【０００３】）。そして，細胞の表面及び内部に
配置されるＴＬＲは，それぞれ細胞外病原体及び細胞内病原体を検出し，これらに
対する反応を開始する。
また，ＴＬＲの代表例及び公知のアゴニストは表１のとおりである（【０００４】）。
さらに，ＴＬＲ９は，細菌性及び合成ＤＮＡに存在する非メチル化ＣｐＧモチーフ
を認識することが示されている（【０００５】）。
他方，ＴＬＲを介する免疫系の非制御刺激は，免疫低下対象において，特定の疾
患を悪化させ得るものであり，また，ＴＬＲは，自己免疫疾患，感染症及び炎症を
含む多くの疾患の発病に関係することが示されてきている（【０００３】，【０００
７】）。
本願発明は，ＴＬＲ７，ＴＬＲ８，ＴＬＲ９のアンタゴニストとしての本願ＩＲ
Ｏ化合物によって，ＴＬＲ７，ＴＬＲ８，ＴＬＲ９により媒介される免疫反応を阻
害，抑制することにより，ＴＬＲの活性化が要因となる疾患である癌，自己免疫疾
患，気道炎症，炎症性疾患，感染症，皮膚疾患，アレルギー，ぜんそく又は病原体
によって引き起こされる疾患を有する脊椎動物に対し，治療的に処置するための組
成物を提供することを課題とするものである（【００１１】，【００１６】，【００１８】，
【００２１】，【００３６】）。そして，当該組成物に含まれる本願ＩＲＯ化合物が，
修飾がなければ免疫刺激性であるオリゴヌクレオチドモチーフ（免疫刺激性オリゴ
ヌクレオチドモチーフ）内や当該モチーフに隣接する配列に対し，化学修飾を導入
して，免疫刺激性オリゴヌクレオチドモチーフの免疫刺激性活性を抑制し，ＴＬＲ
７，ＴＬＲ８，ＴＬＲ９のアンタゴニストとして作用することにより，上記課題を
解決するものである（【００１１】，【００１５】，【００２１】，【００４９】，【００５
１】）。
２取消事由に対する判断
本件事案に鑑み，本願発明の認定の誤りをいう取消事由２，実施可能要件及び
サポート要件に係る各判断の誤りをいう取消事由３の順で検討し，取消事由２及び
３に対する各判断を踏まえ，最後に手続違背をいう取消事由１を検討することとす
る。
(1)取消事由２（本願発明の認定の誤り）
原告は，審決は請求項１を引用する請求項１４を更に引用して本願発明(請求項
１５)を認定するところ，本願発明のうち「疾患を治療的に処置するための組成物」
という部分は，請求項１４を引用する部分であるから，請求項１４の記載に従って
「疾患を有する脊椎動物を治療的に処置するための組成物」と認定されるべきであ
り，上記認定の誤りは審決の結論に影響するものであるから，審決は取り消される
べきであると主張する。
そこで検討するに，前記第２の２によれば，本願発明（請求項１５）が引用する
請求項１４は，「請求項１～７のいずれか一項に記載の化合物を含む，ＴＬＲにより
媒介される疾患を有する脊椎動物を治療的に処置するための組成物であって，ＴＬ
Ｒが，ＴＬＲ７，ＴＬＲ８および／またはＴＬＲ９である，前記組成物。」というも
のであるから，審決が認定した本願発明のうち，請求項１４を引用する「疾患を治
療的に処置するための組成物」という部分は，「疾患を有する脊椎動物を治療的に処
置するための組成物」の誤記であることは明らかであり，その限りで審決には誤り
がある。
しかしながら，当該誤記は，疾患を有する対象として「脊椎動物」という記載を
欠くにとどまるものであり，その内容に照らしても，実施可能要件及びサポート要
件に係るその後の審決の各判断を実質的に左右するものではないから，審決の結論
に影響を及ぼすものではないことが明らかである。
したがって，原告の主張は採用することができず，取消理由２は理由がない。
(2)取消事由３（実施可能要件及びサポート要件に係る各判断の誤り）
ア実施可能要件について
(ｱ)特許法３６条４項１号は，発明の詳細な説明の記載は，「その発明の属
する技術の分野における通常の知識を有する者がその実施をすることができる程度
に明確かつ十分に記載したものであること」と規定している。
したがって，同号に適合するためには，本願明細書中の「発明の詳細な説明」の
記載が，これを見た本願発明の技術分野の当業者によって，本願出願当時に通常有
する技術常識に基づき本願発明の実施をすることができる程度の記載であることが
必要となる。
(ｲ)ＴＬＲ９について
ａ前記１の認定事実によれば，本願明細書には，次の事実が記載され
ている。
(a)ＴＬＲ９の公知のアゴニストは，非メチル化ＤＮＡである（【００
０４】表１）。
本願ＩＲＯ化合物のうち，次に掲げる配列を有するＩＲＯ５，ＩＲＯ１０，ＩＲ
Ｏ１７，ＩＲＯ２５，ＩＲＯ２６，ＩＲＯ３３，ＩＲＯ３４，ＩＲＯ３７，ＩＲＯ
３９，ＩＲＯ４１，ＩＲＯ４３及びＩＲＯ９８は，ＴＬＲ９のアンタゴニストとし
て作用することが確認されている（【００９３】ないし【００９６】，【００９８】，
【０１００】，【０１０２】ないし【０１１２】，【０１１７】，【０１２０】，【０１２
１】，【０１２６】ないし【０１２９】。以下「１２種類化合物」といい，１２種類化
合物のうちＩＲＯ９８を除く化合物を「同配列アンタゴニスト化合物」という。）。
ＩＲＯ５：５’－ＣＴＡＴＣＴＧＡＣＧＴＴＣＴＣＴＧＴ－３’
ＩＲＯ１０：５’－ＣＴＡＴＣＴＧＵＣＧＴＴＣＴＣＴＧＴ－３’
ＩＲＯ１７：５’－ＣＴＡＴＣＴＧＡＣＧ１ＴＴＣＴＣＴＧＴ－３’
ＩＲＯ２５：５’－ＣＴＡＴＣＴＧＡＣ２ＧＴＴＣＴＣＴＧＴ－３’
ＩＲＯ２６：５’－ＣＴＡＴＣＴＧＡＣＧ２ＴＴＣＴＣＴＧＴ－３’
ＩＲＯ３３：５’－ＣＴＡＴＣＴＧＡＣ３ＧＴＴＣＴＣＴＧＴ－３’
ＩＲＯ３４：５’－ＣＴＡＴＣＴＧＡＣＧ３ＴＴＣＴＣＴＧＴ－３’
ＩＲＯ３７：５’－ＣＴＡＴＣＴＧＡＣＧ４ＴＴＣＴＣＴＧＴ－３’
ＩＲＯ３９：５’－ＣＴＡＴＣＴＧＡＣ４ＧＴＴＣＴＣＴＧＴ－３’
ＩＲＯ４１：５’－ＣＴＡＴＣＴＧＡＣ５ＧＴＴＣＴＣＴＧＴ－３’
ＩＲＯ４３：５’－ＣＴＡＴＣＴＧＡＣ６ＧＴＴＣＴＣＴＧＴ－３’
ＩＲＯ９８：５’－ＣＴＡＴＣＴＧＡＣＧ１ＴＴＣＴＣＵＧＵ－３’
(b)同配列アンタゴニスト化合物は，ＴＬＲ９のアゴニストとしての
作用を有する「５’－ＣＴＡＴＣＴＧＡＣＧＴＴＣＴＣＴＧＴ－３’」（非メチル化
ＣｐＧ配列を有する配列であって，以下，本願明細書に合わせて「ＩＭＯ」という。
【００９３】）について，「ＧＡＣＧ」部分に化学修飾を導入してＮ２Ｎ１ＣＧモチー
フとすることにより，ＴＬＲ９のアゴニストとしての作用を有するものから，ＴＬ
Ｒ９のアンタゴニストとしての作用を有するものに反転することが確認されたもの
である（【００９３】ないし【００９６】，【００９８】，【０１００】，【０１０２】な
いし【０１１２】，【０１１７】，【０１２０】，【０１２１】，【０１２６】ないし【０
１２９】）。
(c)細菌性及び合成ＤＮＡに存在するある非メチル化ＣｐＧモチーフ
は，免疫系を活性化し，抗腫瘍活性を誘発することが示されており，その後の研究
により，ＴＬＲ９が細菌性及び合成ＤＮＡに存在する非メチル化ＣｐＧモチーフを
認識することが示されていた（【０００５】）。
ｂ本願明細書の上記記載によれば，同配列アンタゴニスト化合物は，
アゴニスト作用を示していたＩＭＯについて，「ＧＡＣＧ」部分に化学修飾を導入し
て同部分をＮ２Ｎ１ＣＧモチーフにすることにより，アンタゴニスト作用を示すに至
ったことが認められる（以下，当該作用変化を「本件反転作用」という。）。
このような記載に接した当業者は，本件反転作用を生じさせた原因となる部分は，
その他の配列が同一である以上，化学修飾を導入したＮ２Ｎ１ＣＧモチーフに存在す
るものと理解するのが自然である。のみならず，本願明細書の前記ａ(c)の記載に接
した当業者は，細菌性及び合成ＤＮＡの塩基配列には様々なものがあるにもかかわ
らず，ＴＬＲ９がそれらに存在する非メチル化ＣｐＧモチーフを認識するのである
から，ＩＭＯの「ＧＡＣＧ」部分にある非メチル化ＣｐＧモチーフがＴＬＲ９に結
合するものと理解するといえる。そのため，本件反転作用の原因は，ＴＬＲ９に結
合する「ＧＡＣＧ」部分に化学修飾を導入し，これをＮ２Ｎ１ＣＧモチーフとするこ
とによって，上記の結合部分に何らかの変化が生じたことによるものと理解するの
が自然である。
そうすると，１２種類化合物の配列は，Ｎ２Ｎ１ＣＧモチーフの５’末端側に隣接
するオリゴヌクレオチド部分配列（以下「５’末端側隣接配列」という。）が全て「Ｃ
ＴＡＴＣＴ」という一つの配列のみであり，かつ，Ｎ２Ｎ１ＣＧモチーフの３’末端
側に隣接するオリゴヌクレオチド部分配列（以下「３’末端側隣接配列」という。）
が「ＴＴＣＴＣＴＧＴ」又は「ＴＴＣＴＣＵＧＵ」という類似する二つの配列のみ
であるものの，当業者は，本件反転作用を生じさせた部分は，Ｎ２Ｎ１ＣＧモチーフ
自体であって，５’末端側隣接配列又は３’末端側隣接配列ではないと理解するの
であるから，Ｎ２Ｎ１ＣＧモチーフを有する本願ＩＲＯ化合物も，１２種類化合物と
同様に，アンタゴニスト作用を奏する蓋然性が高いものと論理的に理解するのが自
然である。そして，当業者は，ＴＬＲ９のアンタゴニストとして作用し得る本願Ｉ
ＲＯ化合物が，少なくともＴＬＲ９のアゴニスト作用が原因となる癌，自己免疫疾
患，気道炎症，炎症性疾患，感染症，皮膚疾患，アレルギー，ぜんそく又は病原体
により引き起こされる疾患を有する脊椎動物を治療的に処置し得ることを十分に理
解することができるといえる。
したがって，本願明細書に接した当業者は，本願ＩＲＯ化合物が高い蓋然性をも
ってＴＬＲ９のアンタゴニスト作用を奏し，かつ，ＴＬＲ９のアンタゴニストとし
て作用し得る本願ＩＲＯ化合物がＴＬＲ９のアゴニスト作用を原因とする上記各疾
患を治療的に処置し得ることを理解することができるのであるから，本願明細書中
の発明の詳細な説明の記載は，当業者によって本願出願当時に通常有する技術常識
に基づき本願発明の実施をすることができる程度の記載であると認めるのが相当で
ある。
以上によれば，本願明細書の記載により，本願ＩＲＯ化合物が全て，ＴＬＲ９の
アンタゴニスト作用を有するものであることを当業者が認識できるとはいえないな
どとして，本願発明が実施可能要件に適合するものではないとした審決の判断には
誤りがあり，ＴＬＲ９についての原告の取消事由３は，理由がある。
ｃこれに対し，被告は，実施例１１に示されている同配列アンタゴニス
ト化合物につき，５’末端側隣接配列が「ＣＴＡＴＣＴ」であり，かつ，「Ｎ１
Ｎ２
Ｎ
３
－Ｎｍ
」が「ＴＴＣＴＣＴＧＴ」である化合物が示されるのみであって，それ以外
の本願ＩＲＯ化合物は示されていないことからすると，アンタゴニスト作用が「Ｃ
ｐＧジヌクレオチド」に結合した結果であるのか，あるいは，それ以外の共通する
部分に結合した結果であるのかは定かでなく，また，本願明細書の発明の詳細な説
明には，本願ＩＲＯ化合物のうち，実施例１１に示された化合物以外のものが，実
施例１１に示された化合物と同様にアンタゴニスト作用を有することを示唆する記
載もなく，この点が技術常識であるともいえないなどと主張する。
しかしながら，同配列アンタゴニスト化合物は，上記ｂにおいて説示するとおり，
アゴニスト作用を示していたＩＭＯについて，「ＧＡＣＧ」部分についてのみ化学修
飾を導入して同部分をＮ２Ｎ１ＣＧモチーフにすることにより，本件反転作用を奏す
るに至ったのであるから，このような記載に接した当業者は，本件反転作用を生じ
させた部分は，化学修飾を導入したＮ２Ｎ１ＣＧモチーフに存在するものと論理的に
理解するのが自然であるといえる。そうすると，当業者は，実施例１１に示された
化合物以外のものであっても，少なくともＴＬＲ９については，Ｎ２Ｎ１ＣＧモチー
フが存在すれば，高い蓋然性をもってアンタゴニスト作用を示すものと理解すると
認めるのが相当である。
したがって，被告の主張は，その他の主張を含め，本件反転作用の技術的意義を
正解しないものに帰し，採用することができない。
(ｳ)ＴＬＲ７及び８について
ａ前記１の認定事実によれば，本願明細書には，次の事実が記載され
ている。
(a)ＴＬＲ７及び８の公知のアゴニストは，一本鎖ＲＮＡウイルスで
ある（【０００４】表１）。
(b)実施例１２において，ＩＲＯ５は，ＴＬＲ７及び８のアンタゴニ
ストとして作用することが確認された（【０１１５】，【０１１８】，【０１２２】）。た
だし，実施例１２においては，ＴＬＲ７及び８のアゴニストとしてＩＭＯなどＩＲ
Ｏ５に類似したものは使用されていないため，本件反転作用は確認されなかった。
(c)実施例１３において，ＩＲＯ化合物は，ＴＬＲ９のほか，ＴＬＲ
７及び８のアンタゴニストとして作用することが確認された（【０１２４】，【０１２
５】）。ただし，実施例１３においては，上記ＩＲＯ化合物の構造が具体的に特定さ
れていない。
(d)本願明細書においては，ＴＬＲ７及び８について，ＴＬＲ９とは
異なり，もとより細菌性及び合成ＤＮＡに存在する非メチル化ＣｐＧモチーフを認
識することが示されていないほか，その他特定のモチーフを認識することは示され
ていない。
ｂ本願明細書の上記記載によれば，ＴＬＲ７及び８について，アンタ
ゴニストとして作用するＩＲＯ化合物は，実施例１２及び１３においてのみ示され
ているところ，実施例１２において示されたＩＲＯ５については，ＩＭＯが使用さ
れていないため，前記(ｲ)とは異なり，本件反転作用を確認することはできない。ま
た，実施例１３において示されたＩＲＯ化合物は，本願明細書ではその構造が具体
的に特定されておらず，Ｎ２Ｎ１ＣＧモチーフの存在すら明らかではないものである。
そうすると，ＴＬＲ７及び８については，アンタゴニスト作用を奏した原因とな
る部分がＮ２Ｎ１ＣＧモチーフであると特定することができないことは明らかであ
る。のみならず，本願明細書の上記記載によれば，ＴＬＲ９のアゴニストが非メチ
ル化ＤＮＡであるのに対し，ＴＬＲ７及び８のアゴニストは一本鎖ＲＮＡウイルス
であるから，そもそも当業者は，ＴＬＲ７及び８の結合部位がＴＬＲ９と同様であ
ると理解するものとはいえない。
したがって，本願明細書に接した当業者は，本願ＩＲＯ化合物がＴＬＲ７及び８
のアンタゴニスト作用を奏するものと理解することができず，そうである以上，Ｔ
ＬＲ７及び８のアゴニスト作用が原因となる疾患を治療的に処置し得ることを理解
することができないのであるから，本願明細書中の発明の詳細な説明の記載は，当
業者によって本願出願当時に通常有する技術常識に基づき本願発明の実施をするこ
とができる程度の記載であると認めることはできない。
以上によれば，本願明細書の記載により，本願ＩＲＯ化合物が全て，ＴＬＲ７及
び８のアンタゴニスト作用を有するものであることを当業者が認識できるとはいえ
ないなどとして，本願発明が実施可能要件に適合するものではないとした審決の判
断には誤りがないから，ＴＬＲ７及び８についての原告の取消事由３は，理由がな
い。
ｃこれに対し，原告は，本願の実施例１３によれば，本願ＩＲＯ化合
物がＴＬＲ９だけでなくＴＬＲ７及び８に対してもアンタゴニスト作用を奏するこ
とが確認されたため，本願ＩＲＯ化合物はＴＬＲ７及び８についてもＴＬＲ９と同
様にアンタゴニスト活性を示すことが当然に予測できると主張する。
しかしながら，ＴＬＲ７及び８については，そもそも本件反転作用が確認されて
いないのであるから，ＴＬＲ９について説示したところがＴＬＲ７及び８に直ちに
当てはまるものとはいえない。しかも，ＴＬＲ９のアゴニストが非メチル化ＤＮＡ
であるのに対し，ＴＬＲ７及び８のアゴニストは一本鎖ＲＮＡウイルスであるから，
そもそも当業者は，ＴＬＲ７及び８の結合部位がＴＬＲ９と同様であると理解する
ものとはいえない。のみならず，実施例１３に記載されているＩＲＯ化合物は，そ
の構造が何ら特定されていないのであるから，当業者は，本願ＩＲＯ化合物と異な
るものも相当程度包含されていると理解するのが自然である。
したがって，原告の主張は，その他の主張を含め，その裏付けを欠くものという
ほかなく，採用することはできない。
(ｴ)小括
以上によれば，原告の実施可能要件についての取消事由３のうち，ＴＬＲ９につ
いての部分は理由があるものの，ＴＬＲ７及び８についての部分は理由がないから，
取消事由３は，結論において理由がない。
イサポート要件について
(ｱ)特許請求の範囲の記載が，明細書のサポート要件に適合するか否かは，
特許請求の範囲の記載と発明の詳細な説明の記載とを対比し，特許請求の範囲に記
載された発明が，発明の詳細な説明に記載された発明で，発明の詳細な説明の記載
により当業者が当該発明の課題を解決できると認識できる範囲のものであるか否か，
また，その記載や示唆がなくとも当業者が出願時の技術常識に照らし当該発明の課
題を解決できると認識できる範囲のものであるか否かを検討して判断すべきもので
ある（知的財産高等裁判所平成１７年（行ケ）第１００４２号同年１１月１１日特
別部判決参照）。
(ｲ)前記アによれば，本願明細書に接した当業者は，本願ＩＲＯ化合物が，
ＴＬＲ９のアンタゴニスト作用を奏することによってＴＬＲ９のアゴニスト作用が
原因となる疾患を治療的に処置し得ることを理解できるのに対し，ＴＬＲ７及び８
のアンタゴニスト作用を奏するものと理解することが困難であるものと認められる。
そうすると，本願発明は，本願明細書の記載により又は本願出願時の技術常識に
照らして，本願発明の課題を解決できると当業者が認識できる範囲を超える発明を
含むものであり，本願発明について，サポート要件に適合するものではなく特許を
受けることができないとした審決の判断のうち，ＴＬＲ９についての判断部分には
誤りがあり，ＴＬＲ７及び８についての判断部分には誤りはない。
(ｳ)これに対し，被告は，当業者が本願明細書の記載により本願ＩＲＯ化
合物のＴＬＲ９に対するアンタゴニスト作用を認識することができないなどと主張
し，他方，原告は，当業者が本願明細書の記載により本願ＩＲＯ化合物のＴＬＲ７
及び８に対するアンタゴニスト作用を認識することができるなどと主張する。
しかしながら，前記アで説示したとおり，本願明細書においては，ＴＬＲ７ない
し９のうち，ＴＬＲ９に限り本件反転作用を確認することができたのであるから，
当事者双方の主張は，本件反転作用の技術的意義を正解しないものに帰するもので
ある。
したがって，上記各主張は，いずれも採用することができない。
ウ小括
そのほかに原告及び被告の当審における主張を改めて十分検討しても，結局のと
ころ，被告においてはＴＬＲ９について本件反転作用が確認された技術的意義を，
原告においてはＴＬＲ７及び８について本件反転作用が確認されなかった技術的意
義を，それぞれ正解しないものに帰するものであって，上記判断を左右するに至ら
ない。
以上によれば，本願発明が実施可能要件及びサポート要件にそれぞれ適合しない
ものとした審決の各判断は，いずれも結論において誤りはない。
エまとめ
以上によれば，原告の取消事由３のうち，ＴＬＲ９についての取消事由は理由が
あるものの，ＴＬＲ７及び８についての取消事由は理由がないから，取消事由３は，
結論において理由がない。
(3)取消事由１（手続違背）
ア特許法５０条を準用する同法１５９条２項の意義
特許法５０条本文は，拒絶査定をしようとする場合は，出願人に対し拒絶の理由
を通知し，相当の期間を指定して意見書を提出する機会を与えなければならないと
規定し，同法１７条の２第１項１号に基づき，出願人には指定された期間内に補正
をする機会が与えられ，これらの規定は，同法１５９条２項により，拒絶査定不服
審判において査定の理由と異なる拒絶の理由を発見した場合にも準用される。この
準用の趣旨は，審査段階で示されなかった拒絶理由に基づいて直ちに請求不成立の
審決を行うことは，審査段階と異なりその後の補正の機会も設けられていない（も
とより審決取消訴訟においては補正をする余地はない。）以上，出願人である審判請
求人にとって不意打ちとなり，過酷であるため，手続保障の観点から，出願人に意
見書の提出の機会を与えて適正な審判の実現を図るとともに，補正の機会を与える
ことによって，出願された特許発明の保護を図ったものと理解される（知的財産高
等裁判所平成２２年（行ケ）第１０２９８号同２３年１０月４日判決，知的財産高
等裁判所平成２５年（行ケ）第１０１３１号同２６年２月５日判決各参照）。
このような適正な審判の実現と特許発明の保護との調和は，複数の発明が同時に
出願されている場合の拒絶査定不服審判において，従前の拒絶査定の理由が解消さ
れている一方，複数の発明に対する上記拒絶査定の理由とは異なる拒絶理由につい
て，一方の発明に対してはこれを通知したものの，他方の発明に対しては実質的に
これを通知しなかったため，審判請求人が補正により特許要件を欠く上記他方の発
明を削除する可能性が認められたのにこれを削除することができず，特許要件を充
足する上記一方の発明についてまで拒絶査定不服審判の不成立審決を最終的に免れ
る機会を失ったといえるときにも，当然妥当するものであって，このようなときに
は，当該審決に，特許法５０条を準用する同法１５９条２項に規定する手続違背の
違法があるというべきである。
イこれを本件についてみると，前提となる事実に後掲各証拠及び弁論の全
趣旨を総合すれば，次の事実が認められる。
(ｱ)原告は，発明の名称を「トール様受容体に基づく免疫反応を調整する
免疫調節ヌクレオチド（ＩＲＯ）化合物」とする発明につき，平成１８年１０月１
２日，国際特許出願をしたが（甲４），平成２６年３月６日付けで拒絶査定（甲１２）
を受けた。拒絶査定の理由は，次のとおりである。
「請求項１には「Ｎ２～Ｎ３および／またはＮ１
～Ｎ３
は，それぞれの出現において，
独立して，ｉ）ヌクレオチド，またはｉｉ）２’－置換リボヌクレオシド，２’－
Ｏ－置換リボヌクレオシド，２’－置換アラビノシドまたは２’－Ｏ－置換アラビ
ノシドを含むヌクレオチドから選択される，前記オリゴヌクレオチドモチーフの活
性を抑制するヌクレオチド誘導体であり」と記載されており，「前記オリゴヌクレオ
チドモチーフの活性を抑制するヌクレオチド誘導体」と機能・特性による規定を含
んでいる。（略）
当該規定は，化学物の構造を機能・特性により特定しようとするものであるが，
出願時の技術常識を考慮したところで，当該機能・特性を有する「ヌクレオチド誘
導体」が具体的に如何なる構造を有するのかは不明である。本願明細書を参照した
ところで，実施例に具体的に開示された数種類のＩＲＯが阻害活性を有することを
確認できるものの，その他の化合物については，どのような化学構造を有すればよ
いか類推し得るほど十分な実施例が開示されているとも言えないし，どのような化
学構造を有すればよいかについて十分な示唆がなされているとも言えない。また，
「ｉ）ヌクレオチド，またはｉｉ）２’－置換リボヌクレオシド，２’－Ｏ－置換
リボヌクレオシド，２’－置換アラビノシドまたは２’－Ｏ－置換アラビノシドを
含むヌクレオチドから選択され」さえすれば，必ず上記機能・特性を発揮するとも
認められない。
よって，この出願の発明の詳細な説明は，当事者が請求項１～１７を実施するこ
とができる程度に明確かつ十分に記載されたものでなく，請求項１～１７に係る発
明は，発明の詳細な説明に記載したものでなく，請求項１～１７に係る発明は明確
でない。」
(ｲ)これに対し，原告は，同年７月１８日，本件審判請求をするとともに
（甲１３），請求項１ないし５の文言の一部を補正し又は誤記を訂正する手続補正
（甲１４）をした。
(ｳ)原告は，本件拒絶査定不服審判において，平成２７年９月１６日付け
の拒絶理由通知（甲１６）を受けた（以下，当該拒絶理由通知を「本件拒絶理由通
知」といい，本件拒絶理由通知に係る拒絶理由を「本件拒絶理由」という。）。請求
項１，請求項８及び請求項１３に対する本件拒絶理由は，大要次のとおりである。
ａ請求項１，３，４及び７ないし１７（請求項３を追加する前のもの）
証拠（甲１６）及び弁論の全趣旨によれば，本件拒絶理由通知では，実施例にお
いてアンタゴニスト作用を有することが証明された化合物のうち，本願ＩＲＯ化合
物に含まれるものは，ＩＲＯ５，１０，１７，２５，２６，３３，３４，３７，３
９，４１，４３及び９８であるとして，これらの１２種類化合物に限定して検討を
加えていること，１２種類化合物は，いずれもＴＬＲ９に対してアンタゴニスト作
用を有するものであるが，ＩＲＯ５に限り，ＴＬＲ９のほか，ＴＬＲ７及び８に対
してもアンタゴニスト作用を有するものであること，本件拒絶理由通知では，１２
種類化合物を全体として比較して，Ｎ２Ｎ１ＣＧモチーフの５’末端側に隣接する部分
の塩基配列及びＮ２Ｎ１ＣＧモチーフの３’末端側に隣接する部分の塩基配列が，それ
ぞれ類似の二通りのみであることを根拠として，請求項１，３，４及び７ないし１
７に係る各発明の実施可能要件及びサポート要件違反を示していること，そのため，
本件拒絶理由通知では，ＩＲＯ５に固有の問題を検討するものではなく，ＴＬＲ９
に対するアンタゴニスト作用を有する１２種類化合物のみの問題を検討しているこ
と，以上の事実が認められる。
上記認定事実によれば，本件拒絶理由通知は，ＴＬＲ９に対してアンタゴニスト
作用を有する１２種類化合物のみの問題を検討するにとどまり，ＴＬＲ７及び８に
対してもアンタゴニスト作用を有するＩＲＯ５に固有の問題を検討した上で拒絶理
由を通知するものではないから，実質的にはＴＬＲ７及び８に対する拒絶理由を示
すものではないと認めるのが相当である。
ｂ請求項８，１３，１６及び１７（請求項３を追加する前のもの）
証拠（甲１６）及び弁論の全趣旨によれば，本件拒絶理由通知は，請求項８に係
る発明につき，「本願明細書ではＴＬＲとして「ＴＬＲ７」，「ＴＬＲ８」及び「ＴＬ
Ｒ９」に対する各種ＩＲＯのアンタゴニスト作用を確認しただけであって，他のＴ
ＬＲに対してもアンタゴニスト作用を有することは確認されていない。」，「請求項
８の「ＴＬＲ媒介免疫反応」のうち，「ＴＬＲ７」，「ＴＬＲ８」又は「ＴＬＲ９」の
媒介免疫反応以外の免疫反応については，本願発明のＩＲＯ化合物が阻害効果を示
すことが確認できない。」と記載し，また，請求項１３に係る発明につき，「請求項
１３の「ＴＬＲにより媒介される疾患」のうち，「ＴＬＲ７」，「ＴＬＲ８」又は「Ｔ
ＬＲ９」によって媒介される疾患以外の疾患については，本願発明のＩＲＯ化合物
が治療効果を示すことが確認できない。」と，それぞれ記載していることが認められ
る。
上記認定事実によれば，本件拒絶理由通知は，文言上，少なくとも，ＴＬＲ７な
いし９については，アンタゴニスト作用及びその治療効果を有することが確認され
たことをいうものと理解するのが自然である。
ｃ請求項１４（請求項３を追加する前のもの）
本件拒絶理由通知には，請求項１４のみに存在する拒絶理由は示されていない。
(ｴ)原告は，平成２８年３月１７日，本件拒絶理由を踏まえ，手続補正書
（甲１７）を提出し，請求項２から非ヌクレオチドリンカーを削除した上，これを
規定する請求項３を追加する（請求項の数は１８。）とともに，新たな請求項９及び
１４においては，ＴＬＲ１ないし６を削除して，ＴＬＲ７ないし９に限定するなど
の補正をし（以下，当該補正前の「請求項３」ないし「請求項１７」を「旧請求項
３」ないし「旧請求項１７」という。），さらに，次のとおり，本件拒絶理由は解消
した旨を記載した意見書（甲１８）を提出した。
「審判官殿は，補正後の請求項９（現請求項８）の「ＴＬＲ媒介免疫反応」およ
び補正後の請求項１４（現請求項１３）の「ＴＬＲにより媒介される疾患」につい
て，「本願明細書ではＴＬＲとして「ＴＬＲ７」，「ＴＬＲ８」及び「ＴＬＲ９」に対
する各種ＩＲＯのアンタゴニスト作用を確認しただけであって，他のＴＬＲに対し
てもアンタゴニスト作用を有することは確認されていない」旨認定されました。し
かしながら，上記補正のとおり，ＴＬＲが「ＴＬＲ７」，「ＴＬＲ８」および／また
は「ＴＬＲ９」に限定されましたので，この点における理由１，２は解消したもの
と思料します。」
(ｵ)その後，特許庁は，原告に対し，改めて拒絶理由を通知することなく，
平成２８年５月２０日，「本件審判の請求は，成り立たない。」との審決をした。
ウ前記イ(ｳ)ａによれば，本件拒絶理由通知は，ＴＬＲ９に対してアンタゴ
ニスト作用を有する１２種類化合物のみの問題を検討するにとどまり，ＴＬＲ７及
び８に対してアンタゴニスト作用を有するＩＲＯ５に固有の問題を検討した上で拒
絶理由を通知するものではないから，実質的にはＴＬＲ７及び８に対する拒絶理由
を示すものではないことが認められる。のみならず，ＴＬＲ７及び８については，
本件反転作用を裏付ける実施例はない上，そもそも認識するアゴニストの対象が，
ＴＬＲ９とは異なり，一本鎖ＲＮＡウイルスであると認められるのであるから，Ｔ
ＬＲ７及び８の拒絶理由には，ＴＬＲ９の拒絶理由とは異なる固有の理由が存在す
ることは明らかであるにもかかわらず，本件拒絶理由通知は，これを通知していな
いことが認められる。
そして，前記イ(ｴ)によれば，原告は，本件拒絶理由を受けて，その理由を解消す
るために，ＴＬＲ１ないし６に係る発明部分を削除しているのであり，このような
経緯に鑑みると，原告は，ＴＬＲ７及び８についても拒絶理由を実質的に通知され
ていた場合には，ＴＬＲ７及び８に係る発明部分についても，ＴＬＲ１ないし６に
係る発明部分と併せて補正によって削除した可能性が高いものと認められる。
のみならず，前記イ(ｳ)ｂによれば，請求項８，１３，１６及び１７に係る各発明
に対する本件拒絶理由通知は，文言上，少なくとも，ＴＬＲ７ないし９については，
アンタゴニスト作用及びその治療効果を有することが確認されたことをいうものと
理解するのが自然であるから，このような記載に接した原告が，少なくともＴＬＲ
７ないし９については，アンタゴニスト作用を有することが確認されたため，実施
可能要件及びサポート要件違反はないものと理解したのもやむを得ないところであ
る。現に，原告は，前記イ(ｴ)によれば，本件拒絶理由通知を踏まえ，請求項９及び
１４においては，ＴＬＲ１ないし６を削除して，ＴＬＲ７ないし９に限定する補正
をしている事実が認められるのであるから，このような事実からも，上記の原告の
理解が十分に裏付けられるといえる。そうすると，ＴＬＲ７ないし９についてもア
ンタゴニスト作用を有するものであるとすることはできないとして，本願発明が実
施可能要件及びサポート要件に適合しないとした審決の判断は，実質的にみれば，
上記の経過に照らし，原告にとっては，不意打ちというほかなく，不当であるとい
うほかない。
これらの事情の下においては，本件拒絶査定不服審判において，従前の拒絶査定
の理由とは異なる拒絶理由について，ＴＬＲ９に係る発明に対してはこれを通知し
たものの，ＴＬＲ７及び８に係る各発明に対しては実質的にこれを通知しなかった
ため，原告が補正により特許要件を欠くＴＬＲ７及び８に係る各発明を削除する可
能性が認められたのにこれを削除することができず，特許要件を充足するＴＬＲ９
に係る発明についてまで本件拒絶査定不服審判の不成立審決を最終的に免れる機会
を失ったものと認められる。
したがって，審決には，特許法５０条を準用する同法１５９条２項に規定する手
続違背の違法があるというべきであり，当該手続違背の違法は，審決の結論に影響
を及ぼすというべきであるから，取消事由１は，理由があるものと認められる。
エこれに対し，被告は，前記イ(ｳ)ａのとおり，サポート要件違反と実施可能
要件違反をいう請求項１に係る本件拒絶理由は，旧請求項３及び４，７なしい１７
についても存在する旨通知されているのであるから，審決が本件拒絶理由とは異な
る新たな拒絶理由に基づき実施可能要件及びサポート要件に適合しないと判断した
とする原告の主張は，前提を欠くものであるなどと主張する。
しかしながら，上記ウで説示したとおり，本件拒絶査定不服審判において，本件
拒絶理由通知では，ＴＬＲ９に関する拒絶理由のみを通知し，実質的にはＴＬＲ７
及び８に関する拒絶理由を通知しなかったため，原告はＴＬＲ７及び８に係る各発
明を削除するなどの補正をする機会を失うことになり，実施可能要件及びサポート
要件をいずれも充足するＴＬＲ９に係る発明まで最終的に特許を受けることができ
ないことになったものと認められる。このような結果は，原告にとって，不意打ち
となるため，原告に過酷というほかなく，審判請求人の手続保障を規定する特許法
１５９条２項の趣旨に照らし，相当ではないというべきである。
かえって，被告は，本件訴訟に至っては，そもそもＴＬＲ７及び８が認識するも
のと，ＴＬＲ９が認識するものが異なるという技術常識に基づけば，ＴＬＲ９に対
して本願ＩＲＯ化合物がアンタゴニスト作用を奏するとする原告の作用機序の説明
が，ＴＬＲ７及び８には妥当し得ないことは明らかであるなどとして，現にＴＬＲ
７及び８に固有の拒絶理由を具体的に主張しているのであるから（準備書面（第１
回）１３頁），実質的にみても，上記のように，本件拒絶査定不服審判においてＴＬ
Ｒ７及び８に固有の拒絶理由を通知することが，審判合議体にとって困難なもので
あったとは認められない。
したがって，被告の主張は，審判請求人の手続保障を規定する特許法１５９条２
項の意義を正解しないものに帰し，採用することができない。
なお付言するに，本願ＩＲＯ化合物が治療効果を有するかどうかの点につき，本
件拒絶理由では，ＴＬＲ７ないし９によって媒介される疾患以外の疾患については
治療効果を示すことが確認できないとしているところ，原告は，本件拒絶査定不服
審判においては，ＴＬＲ７ないし９によって媒介される疾患については治療効果を
示すことが確認されたものと理解した上，本件拒絶理由を踏まえてＴＬＲ１ないし
６を削除する補正をし，さらに，その後の意見書において，この点に係る拒絶理由
が解消されたとまで述べているのであるから，審決においてＴＬＲ７ないし９によ
って媒介される疾患についても治療的に処置することができるといえる根拠がない
と判断するのであれば，審判請求人の手続保障を規定する特許法１５９条２項の法
意に照らすと，本件拒絶査定不服審判において，この点についても改めて拒絶理由
を通知することが相当であったものと認められる。
第６結論
以上によれば，取消事由２及び３は理由がないが，取消事由１は理由があるから，
審決を取り消すこととして，主文のとおり判決する。
知的財産高等裁判所第１部
裁判長裁判官
清水節
裁判官
中島基至
裁判官
岡田慎吾

戻る