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平成２０年１月３１日判決言渡
平成１９年(ネ)第１００３０号損害賠償等請求控訴事件
(原審・東京地方裁判所平成１７年(ワ)第１５５２９号)
口頭弁論終結日平成１９年１０月１７日
判決
控訴人Ｘ
訴訟代理人弁護士高木一嘉
同若林実
１被控訴人Ｙ
被控訴人Ｙ２
被控訴人ら訴訟代理人弁護士秋葉信幸
同高橋省
主文
１本件控訴を棄却する。
２控訴費用は控訴人の負担とする。
事実及び理由
第１控訴の趣旨
１原判決を取り消す。
２被控訴人らは，控訴人に対し，連帯して８８０万円及びこれに対する平成
１７年５月１日から支払済みまで年５分の割合による金員を支払え。
３被控訴人らは，控訴人に対し，日本疾患モデル学会には原判決別紙謝罪広
告(1)記載のとおりの謝罪広告を，日本分子生物学会には同別紙謝罪広告(2)
記載のとおりの謝罪広告を，日本病理学会には同別紙謝罪広告(3)記載のとお
りの謝罪広告を，順天堂大学には同別紙謝罪広告(4)記載のとおりの謝罪広告
を，同別紙謝罪広告掲載方法一覧表記載の方法で，それぞれ１回ずつ掲載せ
よ。
４訴訟費用は，第１，２審とも被控訴人らの負担とする。
第２事案の概要
本件は，順天堂大学医学部病理学第二講座の助教授である控訴人（第１審
原告）（以下「原告」という。）が，同教授である被控訴人（第１審被告）
Ｙ１（以下「被告Ｙ１」という。）及び同助手である被控訴人（第１審被
告）Ｙ２（以下「被告Ｙ２」という。）が，自己免疫疾患を発症するモデル
マウスに係る原告の研究成果ないし発明を，原告に無断でかつ原告の氏名を
発表者に掲げることなく，学会で研究発表したことにより，同研究成果の侵
奪による精神的損害及び同発明に係る特許を受ける権利の侵害による財産的
損害を被ったと主張して，被告らに対し，不法行為に基づく損害賠償（合計
８８０万円）の支払とともに，謝罪広告の掲載を求めた事案である。
原判決は，原告は，上記モデルマウスについての科学的ないし学術的思想
の創作行為に現実に加担したとはいえないので，その研究成果を最初に得た
ということはできず，また，原告は，同モデルマウスに係る発明の真の発明
者にも当たらないので特許を受ける権利を有していないなどとして，原告の
請求をいずれも棄却した。原告は，原判決を不服として本件控訴を提起し
た。
第３争いのない事実等，争点及びこれに関する当事者の主張
以下のとおり訂正付加するほか，原判決の「事実及び理由」欄の第２の２
から第３の５まで（原判決２頁１２行目から５５頁２３行目まで）に記載の
とおりであるから，これを引用する。
なお，以下においては，原判決の略語表示は，特に断りのない限り，当審
においてもそのまま用いる。
１原判決の訂正
(1)原判決６頁２行目から３行目にかけての「，Ｂ１０．ＧＤマウス系」を
削る。
(2)原判決１８頁１７行目の「ＮＺＢ．ＧＤマウス等」を「Ｂ１０．ＧＤマ
ウス」と改める。
(3)原判決２２頁９行目から１０行目にかけての「ＢＸＳＢ雌マウスとＮＺ
Ｗ（Ｈ−２）雄マウス」を「ＮＺＷ（Ｈ−２）雌マウスとＢＸＳＢ雄マｂｂ
ウス」と改める。
(4)原判決２３頁６行目から７行目にかけての「交配を行うことにしたが」
を「交配を行うことにしたが（なお，原告は，Ｙａａ遺伝子の有無による
差異も念頭においていたため，ＮＺＢ．ＧＤマウスを雌にし，ＢＸＳＢマ
ウスを雄にした交配も行っていた。）」と改める。
(5)原判決２３頁８行目の「このとおり」から１１行目の「(BXSB×NZB.GD)
F1(H-2:AE)）」までを「さらに，原告は，ＢＸＳＢ雌マウスとＮＺb/g2b/db
Ｂ．ＧＤマウス系（ｇ２／ｄヘテロ）とを交配してＦ１マウスを作製し（<
Ｆ>(BXSB×NZB)F1(H-2:AE)，<Ｇ>(BXSB×NZB.GD)F1(H-2:AE)）」b/db/db/db/g2b/db
と改める。
(6)原判決２５頁１行目の「４，５及び７番」を「５番ないし７番」と，同
２５頁１４行目の「４番」を「５番」とそれぞれ改める。
(7)原判決２６頁２２行目の「この交配実験については同被告は何ら関与し
ておらず」を「被告Ｙ２は，この交配実験には関与しているものの，交配
立案については関与しておらず」と改める。
(8)原判決２７頁２行目の「ＢＸＳＢマウスにおいて」から９行目の「予想
された。」までを次のとおり改める。
「ＢＸＳＢマウスの雄に重篤なＳＬＥが発症するのは，雄の性染色体で
あるＹ染色体上のＹａａ遺伝子の影響であることが周知であった。ま
た，原告らが樹立したＮＺＢ．ＧＤマウス系及びＮＺＢ．ＧＤｒマウス
系は，繁殖力が弱く，ＮＺＢ．ＧＤ雌マウス又はＮＺＢ．ＧＤｒ雌マウ
スと，ＢＸＳＢ雄マウスとを交配したのでは，Ｔ細胞移入実験を行う上
では，得られるＦ１マウスが少なくなることが予想された。」
(9)原判決２８頁４行目の「，平成１５年３月ころ」を「，平成１５年３月
１３日」と改める。
(10)原判決別表２「甲４６，乙１５各マウス系と遺伝子型一覧表」記載
の「（注）」中の「，上記の４番のＦ１マウスのＴＮＦ亜領域の遺伝子型
はｄ／ｂヘテロに」を削る。
２当審における原告の補足主張
(1)研究立案者を決定する判断基準について
研究には，必然的に，研究の成果と同時に未解決課題が残される。そし
て，残された未解決課題が新しい研究における課題となり，それを解決す
るために，さらに新たな研究手法が創意工夫され，そのサイクルが継続す
ることにより理論が発展して，新たな発見や成果が得られる。したがっ
て，研究を誰が行ったか，すなわち新たな研究課題の設定と解決のための
具体的な研究手法を誰が立案したかは，連続する研究の発展過程を踏まえ
て，新しい研究の課題を設定するに至った動機・目的や従前の研究内容・
成果に着目して，新しい研究を開始する動機や目的を保有することがで
き，能力が備わっているかなどをも考慮して，実質的に判断すべきであ
る。
この観点に照らすならば，以下のとおり，自己免疫疾患を発症するモデ
ルマウスである本件マウス①∼⑥に係る研究を立案したのは，原告であっ
て，被告Ｙ２ではない。同被告は，原告の立案に基づく研究の実務を担当
したにすぎない。
(2)原告の行った研究内容
ア原告の行った背景となる研究
(ア)ＮＺＢ（Ｈ−２）マウスとＮＺＷ（Ｈ−２）マウスを交配したｄＺ
Ｆ１(第１代雑種)マウスである(NZB×NZW)F1（H-2)には，代表的自己d/z
免疫疾患である全身性エリテマトーデス(ＳＬＥ)が自然発症する。
原告は，その原因となるＨ−２遺伝子を特定することを研究課題と
して，Ｈ−２遺伝子型がＨ−２型のマウスを作製し，Ｈ−２型のマd/dd/z
ウスとの病態比較を行うことを計画した。そのため原告は，ＮＺＢの
Ｈ−２型遺伝子をＮＺＷに導入したＮＺＷ（Ｈ−２）コンジェニッｄｄ
クマウスを作製し，これとＮＺＢ（Ｈ−２）マウスを交配した(NZB×ｄ
NZW(H-2)F1（H-2)を作製し，Ｈ−２型のマウスとの病態を比較したdd/dd/z
ところ，Ｈ−２型のマウスは，Ｈ−２型のマウスよりも，ＳＬＥ病d/dd/Ｚ
態が抑制されることを確認した。この事実から，原告は，Ｈ−２ヘテd/z
ロ接合性が重篤なＳＬＥ発症に重要であることを見出し，昭和５８
年，論文として発表した(甲２０の１)。
その後，原告は，佐賀医大甲教授との共同研究において，Ｈ−２ヘd/z
テロ接合性の上記役割は，Ｈ−２ヘテロに由来するＡ分子（ＡαＡd/zd
β分子）が原因であるとの示唆を得て，平成４年，これを学会発表しz
た(甲５１の８１頁)。
(イ)原告の上記(ア)の一連の研究は，Ｈ−２遺伝子中のクラスⅡ遺伝
子がコードするＥ分子をともに同量発現するＦ１マウスにおいて，Ａ
分子がＡ型かＡ型かの違いがＳＬＥに与える影響について研究したd/zd/ｄ
ものであり，ＳＬＥにおけるＡ分子の役割に着目した研究であった
が，Ｅ分子の役割については，未解明の状態にあった。すなわち，Ｅ
分子はＥａの遺伝子型においては発現しないことが既に判明していb/ｂ
たが，Ｅ分子のＳＬＥ発症を抑制する機序(メカニズム)については不
明のままであった。
そこで，原告は，Ｅ分子を発現しないコンジェニックマウス系を作
製し，Ｅ分子を発現しないＦ１マウスとこれを発現するＦ１マウスの
病態を比較することによって，ＳＬＥにおけるＥ分子の役割を解明す
る研究をする目的で，平成元年ころから，Ｅ分子を発現しないコンジ
ェニックマウス系の作製を開始した。
まず，原告は，ＮＺＢ（Ｈ−２）マウスのＨ−２遺伝子型をＢ１０ｄ
.ＧＤ由来のＨ−２型に入れ替えて，Ｅ分子を発現しないＮＺＢ．Ｇg２
Ｄコンジェニックマウス系を樹立した。そして，これをＮＺＷと交配
し，Ｅ分子の発現量が半分に抑制される(NZB.GD×NZW)F1を作製して，
本来の(NZB×NZW)F1マウスとの病態比較を行った。Ａ分子はともにd/z
型で共通しているが，(NZB.GD×NZW)F1は，本来の(NZB×NZW)F1と比較
して，Ｅ分子の発現量が半分になるという違いがあり，また，本来の(
NZB×NZW)F1マウスよりも重篤なＳＬＥを発症するということが判明し
た。すなわち，Ｅ分子の発現は，ＳＬＥの病態を抑制する可能性があ
るという研究成果を得た。
原告は，平成４年，この実験を研究ノート(原告平成４年メモ。甲２
５の２)に記載した。
上記研究は，Ａ分子をともにd/z型にして，Ｅ分子の発現の有無や程
度とＳＬＥの発症との関係とを研究対象とし，ＳＬＥ発症におけるＨ
−２ヘテロ接合性のマウス(Ａ分子d/z型マウス)に対してＥ分子の発d/z
現量を変えることによって，ＳＬＥにおけるＥ分子の役割を解明しよ
うとした研究であり，「Ｅ分子の発現量が半分に抑制されるときに重
篤なＳＬＥが発症する」という研究成果を得た。原告は，その研究成
果を，平成６年に論文発表した(甲２０の２)。
(ウ)原告は，上記(イ)の研究成果から，「Ｅ分子の発現の有無や程度
がＳＬＥ発症やその病態の程度に影響を与えた」ものと推測し，重篤
なＳＬＥを発症するＨ−２ヘテロ接合性のマウス以外のマウスにおいd/z
ても，Ｅ分子を発現しないときにはＳＬＥを発症するのではないかと
の予測を立て，また，ＳＬＥ病態が抑制されている(NZB×NZW(H-2)Fd
1（H-2)マウスでも，Ａ分子をともにd/d型にした上で，Ｅ分子を発現d/d
しないマウスとＥ分子を発現するマウスとを作製，比較した場合，Ｅ
分子を発現しないマウスに重篤なＳＬＥ病態が発症する可能性がある
のではないかと考えた。
そこで，原告は，上記予測ないし可能性を証明する目的で，平成６
年から，再度，ＮＺＢ．ＧＤ及びＮＺＷ．ＧＤの作製を開始し（それ
までにＮＺＢ．ＧＤ系は樹立したが，繁殖力が低下しており，また，
ＮＺＷ．ＧＤ系の樹立は成功しなかった。），平成１０年ころから，(
NZB.GD×NZW.GD)F１マウス(H-２：Ａで，かつ，Ｅ分子を発現しg２/g２d/d
ないマウス)を作製して病態を観察することにした。
原告は，「Ｅ分子の発現量が半分の(NZB.GD×NZW)F１マウスには重
篤なＳＬＥが発症した」という研究成果を踏まえて，「(NZB/W)F１マ
ウスから完全にＥ分子を消す実験」の研究立案を記載したが（原告平
成４年メモ（甲２５の２）の最終頁の「１）」），この「完全にＥ分
子を消す(NZB/W)F１マウス」として作製したのが，(NZB.GD×NZW.GD)F
１マウスである。
ＮＺＷ．ＧＤマウス系の樹立には約４年を要したが，このＦ１マウ
スの作製と病態解析は，平成９年に助手になった被告Ｙ２に担当させ
た。
d/d
そして，原告は，(NZB.GD×NZW.GD)F１マウスの病態観察から，Ａ
ホモ型でもＥ分子が欠損すれば，重篤なＳＬＥが発症することを見出
した。原告は，平成１１年，被告Ｙ２に，日本免疫学会で，この研究
成果についての発表をさせた(甲４７の２)。
以上のとおり，原告は，平成４年の研究(甲２５の２)においてＥ分
子がＳＬＥを抑制する事実を初めて見出し，以来，Ｅ分子の研究に取
り組み，Ｅ分子を発現しないマウスにＳＬＥが発症するかについて，
種々のマウスを作製((NZB.GD×NZW.GD)F１系の作製を含む。)してＥ分
子に関する研究を重ねてきた。一方，被告Ｙ２は，平成９年以降，原
告の指導の下で，その研究実務を担当していたにすぎない。
イＮＺＢ．ＧＤr系マウスの樹立
(ア)遺伝子の組み換え(recombination)は，生殖細胞ができる時の減数
分裂の時に起こり，染色体の乗り換えともいわれる。染色体の乗り換
え部分を挟んで，遺伝子の組み換えが起こる。ある遺伝子間の組み換
え率は，遺伝子間の距離に左右され，距離が長いと組み換え率が高
く，距離が短いと組み換え率は低くなる。Ｈ−２領域内には，異なる
機能を持つＫ，Ａｂ，Ａａ，Ｅｂ，Ｅａ，ＴＮＦａ，Ｄ等の複数の遺
伝子が近接して存在する。組み換えの確率は，その距離等の影響を受
ける。１００匹に１匹の割合で組み換えが起こる遺伝子間距離を１c
M（センチモルガン）と定義されている。したがって，ＥａとＴＮＦａ
遺伝子間の距離は，０.３６cMであれば（甲７７），１００００匹に３
６匹の確率で組み換えが起こる。
原告は，既に，自己免疫疾患の病態には，Ａ遺伝子型の違い，Ｅ分
子の発現の有無，ＴＮＦａ遺伝子型の違いが大きく影響を与えること
が周知であることから，これらの影響を除外するためには，遺伝子組
み換えにより，Ｈ−２領域内の遺伝子を組み換えたリコンビナントコ
ンジェニックマウス系を作製することが必要であると考えて，研究を
行った。遺伝子組み換えマウス作製の立案は，原告平成４年メモ(甲２
５の２の最終頁の「１)」）に記載されている。
(イ)原告は，平成１１年から平成１２年ころにかけて，遺伝子組み換
えマウスの樹立を目的として，ＮＺＢ．ＧＤをＮＺＢに，ＮＺＷ．Ｇ
ＤをＮＺＷにそれぞれ何世代にもわたる退交配を進め（ＮＺＢ．ＧＤ
系マウスにつき平成１１年９月ころ甲３６の№.３０７以降，ＮＺＷ．
ＧＤ系マウスにつき同年８月ころ甲３６の№.４３０以降），その結
果，平成１３年１月，ＮＺＢ．ＧＤrが誕生した。
ＮＺＢ．ＧＤrを発見した経緯は，以下のとおりである。
原告は，平成１２年８月中旬ころに被告Ｙ２が病休から復帰した
後，ＮＺＢ．ＧＤ系及びＮＺＷ．ＧＤ系に，組み換えマウスができて
いないかを調べるために，末梢のリンパ球膜上に発現しているＫ，
Ａ，Ｅ，Ｄ分子の遺伝子型を抗体を用いて解析することを被告Ｙ２に
指示した。その結果，平成１３年１月に，ＮＺＢ．ＧＤ（Ｈ−２)マg２
ウスとＮＺＢ（Ｈ−２）マウスとの間で，ＥａとＤの間に遺伝子組みｄ
換えが起こった可能性のあるマウス（甲３６のＮＺＢ．ＧＤ系マウス
のNo.３６２のマウス）が発見された。原告は，この組み換えマウスの
繁殖が可能であり，子孫を増やしてリコンビナントコンジェニックマ
ウス系として樹立できる見通しを立てた後に，ＴＮＦａ遺伝子型を乙
技術員に解析させた。原告は，Ｅａ遺伝子とＴＮＦａ遺伝子の遺伝子
型がそれぞれｄ型，ｂ型と決定され，組み換え場所が特定された後，
この遺伝子組み換えマウスをＮＺＢ．ＧＤrと命名した(甲９３)。甲７
４は，平成１５年１月２８日に行ったＴＮＦａ遺伝子型の解析結果で
あるが，最初の解析時期は，遅くとも平成１３年１１月８日より前で
あると推定される。この点は，原告が同日に作成した書面(甲９３)に
は，このリコンビナントコンジェニックマウス系をＮＺＢ．ＧＤrと命
名すること，このＨ−２型を一時的に「gdr」と命名すること，その組
み換え部位がＥａとＴＮＦａの間であることが記載されていることか
ら明らかである。
(ウ)Ｅ分子によるＳＬＥ発症抑制効果がＥａ遺伝子のみに由来してい
るか否かという研究課題を設定し，その研究に必要なＮＺＢ．ＧＤr系
を最初に樹立したのは，原告である。この研究は，平成４年の研究に
おいて設定していた課題「Ｅ分子を完全に消す方法」(甲２５の２の最
終頁)を発展させたものである。
また，ＮＺＢ．ＧＤr系の樹立のためには，ＮＺＢ．ＧＤをＮＺＢに
何世代にもわたって退交配させる必要性のあること，ＮＺＢ．ＧＤr系
の樹立が確立されたことを科学的に確認するためには，ＴＮＦａ遺伝
子の解析が不可欠であることを理解していたのも，原告である。
そして，原告は，被告Ｙ２が本件講座の助手に採用される以前か
ら，ＮＺＢ．ＧＤr系の樹立を目的に，ＮＺＢ．ＧＤをＮＺＢに何世代
にもわたって退交配させることを行い，同被告が助手に採用された後
は，その退交配の研究実務を，同被告に引き継がせた。
(エ)以上のように，原告は，Ａ型マウスにおいてＥ分子がＳＬＥ発症d/z
を抑制している可能性(Ｅ分子の欠損がＳＬＥを重篤化する可能性)の
あることを見出し，次いで，Ａ型遺伝子型以外のマウスでも，Ｅ分子d/z
が欠損するとＳＬＥが発症するという実験結果を得て，さらに，ＮＺ
Ｂ．ＧＤr系の樹立によってＥ分子が単独でＳＬＥを抑制するという事
実の確証を得て，最終的にその機序を解明することで，一連の研究を
発展させてきた。被告Ｙ２は，一連の研究の途中から実験実務を担当
したにすぎず，上記の研究の立案は，原告が単独で行ったものであ
る。
ウＴ細胞移入実験の研究立案
(ア)前記ア(イ)のとおり，Ｅ分子のＳＬＥ発症を抑制する機序は未解
明のままであったが，一方で，自己抗体は自己反応性Ｂ細胞によって
産生され，自己反応性Ｂ細胞は自己反応性Ｔ細胞によって活性化され
ることが既に判明していた。
原告は，平成４年に，Ｅ分子が自己抗体産生を抑制する機序に関
し，①Ｅ分子は自己反応性Ｔ細胞を胸腺で排除する働きを担っている
のか(「Ｔ細胞のセレクション」)，それとも，②Ｅ分子は胸腺でのＴ
細胞のセレクションとは関係なく，自己反応性Ｂ細胞の活性を抑制す
るサプレッサーＴ細胞を誘導(活性化)して，自己反応性Ｂ細胞の活性
を抑制しているのか，あるいは，①及び②の両方なのか，という疑問
を抱き，それを解明する研究に取り組むことにした。
そこで，原告は，ＳＬＥ発症抑制の機序を解析するプロジェクトを
原告平成４年メモ（甲２５の２の最終頁の「２）ａ），ｂ）」）に記
載した。
上記②の研究について，原告は，「αI−ＥmＡｂ」というＥ分子に
結合してＥ分子の機能を抑制する抗体を，ＳＬＥ発症前の若い(NZB×N
ZW)F１マウスに直接投与してＥ分子の機能を抑制すれば，サプレッサ
ーＴ細胞が誘導されないので，ＳＬＥ病態が増悪すると予想した。し
かし，「αI−ＥmＡｂ」の投与実験の結果は，予想に反し，ＳＬＥの
病態は改善されるとの結果を得た。これは，同抗体の投与によって，
Ｅ分子を発現した自己抗体産生Ｂ細胞が死滅したことが原因であっ
た。
そこで，原告は，平成１１年，上記②の研究課題を解明するため
に，「αI−ＥmＡｂ」を投与する代わりに，Ｅ分子を発現したマウス
の脾臓から取り出したＴ細胞を，Ｅ分子を発現しないマウスに移入す
ることによって，Ｅ分子によって誘導されたサプレッサーＴ細胞が自
己反応性Ｂ細胞の活性を抑え，自己抗体産生を抑制するかどうかを解
明する実験を発案し，Ｅ分子とサプレッサーＴ細胞の関係に着目する
ことにした(甲８６)。
原告は，平成１１年初旬にＴ細胞移入実験を計画し，後記のとお
り，その後，同実験の研究を含む，「科学研究費補助金」の申請をし
た。
(イ)また，原告は，平成４年，分子がＳＬＥを増悪させる原ＡαＡβ
ｄｚ
因の一つであることを，自己反応性Ｔ細胞のクローンを樹立すること
によって解明していた(甲５１の８１頁)。すなわち，分子にＡαＡβ
ｄｚ
反応するＴ細胞がＳＬＥ病態を増悪させる自己反応性Ｔ細胞と考えら
れるところ，この自己反応性Ｔ細胞を増殖させ，このクローンＴ細胞
をＳＬＥ未発症の若い(NZB×NZW)F１マウスに移入してＳＬＥ発症を誘
導することができるかどうかを確認する実験研究を行った。その実験
の結果，原告は，分子に反応するＴ細胞は，ＳＬＥの代表的ＡαＡβ
ｄｚ
病態であるIgG抗ＤＮＡ抗体の産生を誘導し，重篤なＳＬＥを発症させ
るという機序を解明し，その研究成果を，平成６年に論文発表した(甲
１３の５頁６０番の論文)。
原告は，上記研究における手法を踏まえ，Ｅ分子に反応する抑制性
Ｔ細胞が存在すれば，このＴ細胞をＳＬＥ病態を発症するＦ１マウス
に移入することにより，ＳＬＥ病態を抑制する可能性があると考え
た。すなわち，細胞を移入することによってＳＬＥ病態を抑制するこ
とができれば，その細胞こそが，自己反応性Ｔ細胞のクローンと逆の
働きをするＳＬＥ抑制細胞であると考えた。このような背景研究を基
礎として，原告は，Ｔ細胞移入実験を立案した。
(3)原告の研究立案による本件マウス①∼⑥の作製
本件マウス①∼⑥は，原告が立案した研究を行うため，原告が研究代表
者として申請し獲得した「科学研究費補助金」(以下，上記補助金を「科研
費」，上記補助金の支給を受けて行う研究を「科研費研究」という場合が
ある。)により作製したマウスであり，原告の研究立案に係るマウスであ
る。
ア本件マウス④，⑥の作製
本件マウス④，⑥は，平成１１年８月，平成１２年度･平成１３年度の
科研費研究(甲８２の１。以下「科研費研究Ａ」という場合がある。)に
おけるＴ細胞移入実験の候補マウスとして作製したものである。
(ア)前記(2)ウ(ア)のとおり，原告は，平成１１年初旬にＴ細胞移入実
験を計画した。Ｔ細胞移入実験を実施するためには，Ｅ分子を発現し
ないマウスではＳＬＥを高度に発症するが，Ｅ分子を発現するＦ１マ
ウスではその病態が高度に抑制されるという条件を満たしたＦ１マウ
スを数多く必要とした。
(イ)ニュージーランドマウス系は繁殖力が弱いため，繁殖力が高いＢ
ＸＳＢを雌とし，ニュージーランドマウス系を雄にすれば，多数のＦ
１マウスを得ることが可能となる。このため，原告は，Ｔ細胞移入実
験の候補マウスとして，ＢＸＳＢ雌とＮＺＷ．ＧＤ雄，ＢＸＳＢ雌g２/z
とＮＺＢ．ＧＤ雄とを交配することとした。g２/ｄ
原告がＢＸＳＢを雌とし，ニュージーランドマウス系を雄とする親
マウスの組合せを立案した経緯は，以下のとおりである。
ａ平成６年にジュネーブ大学出井博士の研究室が発表した論文(甲１
１３の１。以下「出井論文」という。）は，「(BXSB.H-2d)congenic
雄マウス系」と「(NZB.H-2b)congenic雌マウス系」とを作製し，こ
れらを交配することでＨ−２遺伝子がb/b型(Ｅ分子発現せず)，b/d
型(Ｅ分子を半分量発現する)，d/d型(Ｅ分子を発現する)の３種類の
(NZB×BXSB)F１雌雄マウス系を作製し，雄親のＢＸＳＢマウス系由
来のＹａａ遺伝子を引き継いでいるＦ１雄マウスとＹａａ遺伝子を
引き継がないＦ１雌マウスのＳＬＥ病態を比較した実験研究に関す
るものであった。出井論文には，①実験の結果，Ｆ１雌では，Ｈ−
２遺伝子がb/b型，b/d型では高度のＳＬＥ病態を発症したが，d/d型
では病態の高度の抑制がみられたのに対し，Ｆ１雄では，b/b型，b/
d型，d/d型のいずれの型を問わず，高度のＳＬＥ病態がみられたこ
と，②結論として，Ｈ−２ｂ型はＳＬＥ病態の亢進に関わり，Ｈ−
２ｄ型はＳＬＥの発症抑制に関わっているが，雄のＹａａ遺伝子
は，Ｈ−２ｄ型におけるＳＬＥの発症抑制効果を消失させてしまう
ことが記載されている。
ｂ原告は，原告平成４年メモ（甲２５の２）に記載のとおり，Ｅ分
子がＳＬＥ病態を抑制する可能性があると予測していたので，出井
論文(甲１１３の１）における「Ｈ−２ｄ型はＳＬＥの発症抑制に関
わっている」という論文の内容から，病態抑制は，Ｅ分子によるも
のであると考えた。ところで，出井論文においては，単に「Ｈ−２
ｄ型はＳＬＥの発症抑制に関わっている」と述べているだけなの
で，Ｈ−２ｄ型における病態抑制に関与しているのが，Ｅ分子では
なく，Ａ分子であるとの可能性を否定することができなかった。そ
こで，原告は，ＮＺＢ．ＧＤとＮＺＢを利用して，ＢＸＳＢとの交
配Ｆ１マウスのＳＬＥ病態を比較することにより，病態抑制に関与
しているのが，Ａ分子ではなく，Ｅ分子であるか否かの解明を目的
として，ＮＺＢ．ＧＤマウスを用いる病態比較実験を行うことを計
画した。すなわち，ＮＺＢ．ＧＤ系のＨ−２型は「Ｈ−２g2/d」型
であるから(維持のためＮＺＢと交配している。)，ＢＸＳＢ雌とを
交配したＦ１は「Ｈ−２b/d型」と「Ｈ−２b/g2型」となる。そのＦ
１は，ともにＡ遺伝子はｂ/ｄ型となるが，Ｅ遺伝子は，前者ではＥ
ａｂ/ｄ型となるのに対して，後者ではＥａb/b型となるので，Ｅ分
子の発現量に差が生じ，その差異がＳＬＥ病態に差異をもたらすか
どうかを比較し，その差異が認められれば，Ｅ分子にその原因を求
めることができる。そして，前者のＦ１マウスにＳＬＥ発症が認め
られなければ，Ｅ分子がＳＬＥの発症を抑制したとの結論を得るこ
とができる。
ｃ出井論文(甲１１３の１）で，Ｙａａ遺伝子が存在するＦ１雄マウ
スではＨ−２ｄ遺伝子型の抑制効果がなくなると報告されていたた
め，Ｆ１雄マウスでなくＦ１雌マウスを解析する必要があった。Ｆ
１雌マウスを作製するためには，Ｙａａ遺伝子をもつＢＸＳＢを雄
親にする必要性がなかったので，繁殖力が低いＮＺＢ．ＧＤ系では
なく繁殖力が高いＢＸＳＢを雌親として交配Ｆ１マウスを作製する
こととした。ＮＺＢ．ＧＤ系は繁殖力が弱いため，ＮＺＢ．ＧＤ系
自身の繁殖維持のためにＮＺＢ．ＧＤ系雌マウスが必要であったか
らである。その結果，誕生したのが本件マウス④，⑥である。
また，本件マウス④，⑥の作製が平成１１年となったのは，ＮＺ
Ｂ．ＧＤを平成６年から再度作製開始したので，このマウス系が樹
立され交配に用いる充分な数のマウスが確保ができるまでに５年の
歳月を要したからである。
g２/z
(ウ)上記(イ)の交配実験の結果，ＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＷ．ＧＤ
雄マウスとの交配Ｆ１マウスのうち，Ｅ分子を発現するＦ１マウスと
発現しないＦ１マウスとの間には，ＳＬＥ病態上の差は認められなか
った。一方，ＢＸＳＢ雌とＮＺＢ．ＧＤ雄マウスとを交配して，平g２/ｄ
成１１年８月，Ｅ分子を発現しない本件マウス④（Ｆ１雌マウス，Ｈ
−２遺伝子型ｂ／ｇ２ヘテロ）９匹と，Ｅ分子を発現する本件マウス
⑥（Ｆ１雌マウス，Ｈ−２遺伝子型ｂ／ｄヘテロ）６匹を作製したと
ころ(甲８７の２８頁，２９頁)，約１年の経過観察を経て，本件マウ
ス④と本件マウス⑥のＳＬＥ病態の差が極めて大きく，Ｔ細胞移入実
験に適していることが判明した(甲４８，甲９０の１，甲９１)。
科研費研究Ａに係る「平成１２年度基盤研究（Ｃ）研究計画調書
（新規）」(甲８２の１)中の「研究計画・方法」の「【４】」（平
成１３年度）には，予備実験として行った交配実験において，Ｅ分子
発現によるＳＬＥ抑制効果が確認された「【２】」（平成１２年度）
のＦ１マウスを用いてＴ細胞移入の予備実験を行ったことが記載され
ている。
なお，原告は，研究計画調書には本件マウス④，⑥を記載しなかっ
たが，これは，同調書を作成した平成１１年１０月時点において，本
件マウス④，⑥の病態観察結果が未だ得られていなかったためであ
る。また，原告は，平成１３年３月，本件マウス④，⑥を用いたＴ細
胞移入実験を被告Ｙ２に行わせたが（甲４９の９頁），この段階で
は，充分な数のＦ１マウスを用いた実験を実施しなかったため，科研
費研究Ａの研究期間中には結論を得ることができなかった。
(エ)なお，科研費研究Ａの予備実験に係る研究費は，丙前教授を研究
代表者とする科研費，順天堂大学学内のアトピーセンター研究費（甲
５９の３）及び原告を研究代表者とする厚生省の研究費（甲８２の１
の４頁）を充てた。
(オ)以上のとおり，本件マウス④，⑥は，原告が，Ｅ分子の発現によ
るＳＬＥ病態の抑制機序の解析法の一つとしてＴ細胞移入実験を行う
という研究を立案し，Ｔ細胞移入実験に相応しい実験候補マウスを作
製する目的で作製されたものである。
イ本件マウス①∼⑥の作製
本件マウス①∼⑥は，ＮＺＢ．ＧＤr系の樹立を前提として，平成１３
年度ないし平成１７年度科学研究補助金「特定領域研究(B)」を用いた科
研費研究(甲８３。以下「科研費研究Ｂ」という場合がある。)の研究費
を用いて作製された。すなわち，本件マウス①∼⑥は，Ｅ分子によるＳ
ＬＥ抑制効果の機序の解析手段としてのＴ細胞移入実験用マウスとし
て，また，Ｙａａ遺伝子によるＥ分子のＳＬＥ抑制効果の消失の有無に
ついて解析する実験用マウスとして作製され，さらに，ＭＨＣハプロタ
イプの違いによる病態の変換についての解析用実験マウスとして利用さ
れたものであるが，これらの研究の立案は，原告が行った。
(ア)原告は，平成１３年１１月８日付けの甲９３において，被告Ｙ２
に対し，本件マウス①∼⑥の作製の指示をし，この指示に基づいて，
本件マウス①∼⑥は，科研費研究Ｂの科研費を用いて，同年１２月２
５日から平成１５年３月２２日にかけて作製された(甲４９の９頁の№
１∼２５頁の№２７０)。
ａ前記ア(ウ)のとおり，原告は，本件マウス④，⑥の病態観察によ
り，Ｅ分子がＳＬＥの病態を高度に抑制する可能性を示す事実を得
た。しかし，この抑制がＥ分子をコードするＥａ遺伝子の近傍に存
在するＴＮＦａ遺伝子やＤ遺伝子の影響である可能性を否定できな
いので，その影響を排除する目的で，Ｅａ遺伝子とＴＮＦａ遺伝子
との間に組み換えが起こったＮＺＢ．ＧＤr系の樹立を必要とした。
ＮＺＢ．ＧＤrとを交配したＦ１マウスを作製し，それらＦ１マウス
の病態比較を行うことによって，初めてＳＬＥ病態抑制がＥ分子の
存在そのものに由来するかどうかを確認することができる。そのた
めに，原告は，本件マウス①∼⑥を作製することを考えた。
ｂ出井論文（甲１１３の１）において，「Ｈ−２ｄ型の病態抑制効
果がＹａａ遺伝子の存在によって消失」することが報告されていた
ので，原告が見出した「Ｅ分子によるＳＬＥ病態抑制」について
も，ＢＸＳＢ雄マウスのＹａａ遺伝子によってその抑制効果が消失
するかどうかを検証することを必要とした。そのため，「Ｙａａ遺
伝子が存在し，かつ，Ｅ分子が発現しない(NZB.GD×BXSB)F１雄マウ
ス系」，「Ｙａａ遺伝子が存在し，かつ，Ｅ分子が発現する(NZB.GD
r×BXSB)F１雄マウス系」，「Ｙａａ遺伝子が存在せず，かつ，Ｅ分
子が発現しない(BXSB雌×NZB.GD)F１マウス系」，「Ｙａａ遺伝子が
存在せず，かつ，Ｅ分子が発現する(BXSB×NZB.GDr)F１雄マウス
系」をそれぞれ作製して，Ｅ分子の抑制効果に対するＹａａ遺伝子
の影響の有無を比較することが必要となった。また，Ｙａａ遺伝子
のみではなく，性ホルモンがＳＬＥ病態を左右することはよく知ら
れていたため，Ｙａａ遺伝子の影響や性ホルモンの影響などを総合
的に解析する目的で，１９７９年（昭和５４年）にＢＸＳＢを樹立
したアメリカの研究者が発表している研究論文(甲５４の１)と同じ
ように，(BXSB×NZB)F１系雌雄及び(NZB×BXSB)F１系雌雄を作製
し，これらＦ１マウス系の病態を観察し比較する研究を立案した。
これにより，Ｅ分子のＳＬＥ病態に対する影響，Ｙａａ遺伝子の影
響，性ホルモンによる影響について，それぞれ詳細な検討結果が得
られる。
原告は，ＢＸＳＢ雌雄とＮＺＢ系雌雄(ＮＺＢ．ＧＤ系，ＮＺＢ．
ＧＤr系)を用いて，合計８通りのＦ１マウスを作製することとし
た。本件マウス①∼⑥は，そのような目的で作製された。
(イ)科研費研究Ｂは，自己反応性Ｂ細胞が自己抗体産生Ｂ細胞へと分
化・成熟していく過程において，どのような遺伝的制御が働いている
かを総合的に解析することを目的とする研究であり，科研費を獲得
し，科研費研究Ｂの立案をしたのはすべて原告である。被告Ｙ２は，
科研費研究Ｂに係る研究計画調書(甲８３の１)に掲載されていない。
科研費研究Ｂには，本件マウス①∼⑥マウスについては，いずれも
Ａ分子がd/b型であり，先行する研究から「Ａd/b型がリウマチ発症に
親和性を有している」という研究結果を得ていたことから，「ＭＨＣ
ハプロタイプの違いによる自己免疫病態の変換」の解析用マウスとし
ても利用する計画を追加した。そして，その研究目的を科研費研究Ｂ
の中間報告書(甲１９)では，「主な研究成果」（１２頁）の図❸に「
ＭＨＣハプロタイプの違いによる病態の変換」との事項を記載した。
「主な研究成果」の「❸ＭＨＣハプロタイプの違いによる病態の変
換」の項目において，自己免疫疾患の発症過程として，「自己反応性
Ｂ細胞」が増殖し，抗体のIgMからIgGへのクラススイッチを経て，病
的IgG自己抗体産生細胞に分化し，その結果として産生する自己抗体が
自己抗原と結合して免疫複合体を形成し，この免疫複合体が組織に沈
着して組織障害を起こす過程を記載した。「❸ＭＨＣハプロタイプの
違いによる病態の変換」と記載された研究は，Ｈ-２遺伝子のうちＡ領
域の遺伝子型の違いやＥ領域の遺伝子型の違いが，上記発症過程にお
いて，どのように機能するのかを解明するための研究であって，科研
費研究Ｂの研究内容を構成する。
そして，上記研究は，原告による以下の研究成果を基礎とするもの
である。
a(NZB×NZW)F１のＳＬＥ自然発症モデルマウス系のＨ-２遺伝子のう
ち，Ａ領域の遺伝子型の違いがＳＬＥ発症や病態に影響を与える。す
なわち，Ａ領域がｄ/ｚヘテロ接合性は重篤なＳＬＥを発症させる。
ｂＡ領域がｄ/ｚヘテロ接合性であっても，Ｅ分子が発現するとＳＬ
Ｅの発症は抑制され，また，Ａ領域がｄ/ｄホモ接合性であっても，
Ｅ分子を欠くことで重篤なＳＬＥが発症する。すなわち，Ｅ分子の
発現はＡ分子とは異なりＳＬＥ病態を抑制するが，この原因の一つ
として，抑制性Ｔ細胞の誘導作用に加えて，当時の実験データか
ら，Ｔ細胞によるサイトカイン産生にＥ分子が影響する可能性が考
えられる。
c原告は，Ｅ分子によるＳＬＥ抑制効果の観察とＴ細胞移入実験を
目的に，平成１１年から，（(NZW(H-2)×NZB(H-2))F１マウスの作bg2/d
製を開始したところ，平成１２年８月１日，Ｈ-２遺伝子型がb/d型
及びb/g２型のＦ１マウスにＲＡ病態が発症することを発見した。原
告は，この発見について，中間報告書(甲１９)の「主な研究成果」
に，「Ｈ-２d/b型(NZB×NZW)F１はリウマチ関節炎（ＲＡ）を発症」
と記載した。
ｄ中間報告書(甲１９)の「主な研究成果」の図中には，Ａ領域の遺
伝子型として「Ｈ-２(Ａ)(Ａ)」との記載がある。上記のとおd/zd/b
り，Ａ型はＳＬＥ病態の増悪に関わるが，Ａ型はＳＬＥ病態のd/zd/b
増悪に加えてＲＡ様の関節炎が発症することから，原告は，このＡ
領域の遺伝子型に着目した。Ａ遺伝子は抗原提示機能に関与し，「
抗原提示細胞において抗原提示する抗原の種類に影響を与えるた
め，自己抗体産生細胞が産生する自己抗体の種類に影響を与え，そ
の結果，発症する自己免疫疾患の病態が異なってくるという可能
性」があると考えた。
(ウ)Ｅ遺伝子近傍にはＴＮＦa遺伝子やＤ遺伝子が存在するので，Ｅ分
子独自の作用を解析するには，平成１３年に樹立したＮＺＢ．ＧＤr系
d/d
マウスが必要であった。原告は，ＮＺＢ．ＧＤrマウスを用いて，Ａ
ホモのＦ１マウスに加え，ＡヘテロのＦ１マウスの作製と病態解析のd/b
データ収集を被告Ｙ２に指示したが，その経緯は，次のとおりであ
る。
a甲９４の３頁の左上の表が，ＮＺＢ．ＧＤrマウスを用いたＡホモd/d
のＦ１マウスの作製を指示したものである。原告は，平成１６年に，
その研究成果を論文(甲２０の３)としてまとめた。
bまた，平成１３年１１月８日付けの甲９３は，ＮＺＢ．ＧＤrマウ
スを用いたＡヘテロのＦ１マウスの作製を指示した書面である。甲d/b
９３に「②」として記載されている部分には，本件マウス①∼⑥の作
製と病態観察の指示を，また，「③」として記載されている部分に
は，Ａヘテロの(NZB×NZW)F１マウスの作製と病態観察の指示を，そd/b
れぞれ記載している。甲９３記載の指示事項は，科研費研究Ｂの内容
と完全に一致する。
(エ)原告がＡヘテロの(NZB×NZW)F１マウスに加えて，本件マウス①d/b
∼⑥の作製を被告Ｙ２に指示した理由は，次のとおりである。
ａ科研費研究ＡのＴ細胞移入実験の候補マウスとして交配実験を行
った結果，本件マウス④と⑥(いずれも雌)にＥ分子によるＳＬＥ抑
制効果が高度に認められたことから，ＢＸＳＢ雌とＮＺＢ．ＧＤ
雄，ＢＸＳＢ雌とＮＺＢ．ＧＤr雄を交配する交配実験において得ら
れたＦ１雌雄マウスの観察を継続して行うことは自然の流れであ
る。
ｂまた，本件マウス①∼⑥は，甲１９の１２頁に記載された「❸Ｍ
ＨＣハプロタイプの違いにより病態が変換する」可能性を研究の課
d/b
題とし，その可能性を探るために利用するためのものであり，Ａ
ヘテロの影響とＥ分子の発現の有無の影響を独立して解析すること
を目的とするマウスであった。すなわち，ＢＸＳＢ雌とＮＺＢ．Ｇ
Ｄ雄の交配Ｆ１マウス，ＢＸＳＢ雌とＮＺＢ．ＧＤr雄の交配Ｆ１マ
ウスは，いずれもＡヘテロの(NZB×NZW)F１マウスと同様にＡヘd/bd/b
テロとなるので，両者の病態発症を比較することにより，「ＭＨＣ
ハプロタイプの違いにより病態が変換する」という研究課題に適し
ていた。
これらのＦ１マウスの病態解析から，Ａヘテロ接合性の本件マウd/b
ス①∼③にもＲＡ様の病態の発症が認められたので，これらの発見
について中間報告書(甲１９)１３頁❸の部分にH-２型(NZB×NZW)Fd/b
１マウスのＲＡ発症を記載し，また，同報告書５０頁に，「ＭＨＣ
改変によるリウマチ自然発症モデルの特許申請中」と記載したとお
り，本件マウス①のＲＡ発症に関する特許出願手続を行った（甲１
１，甲８１）。
(オ)前記のとおり，被告Ｙ２は，原告作成の平成１３年１１月８日付
け書面(甲９３)に従い，本件マウス①∼⑥の作製を開始し，同年１２
月２５日に，マウスが最初に誕生した(甲４９)。また，ＮＺＢ．ＧＤr
マウスを用いたＡヘテロの(NZB×NZW)F１マウスは，平成１４年１月d/b
１０日に誕生した(甲９８の２４頁）。当時，ＢＸＳＢ雄のＹ染色体上
のＹａａ遺伝子の存在は，Ｈ−２遺伝子型の影響を弱めることが分か
っていたので，Ｈ-２遺伝子型の影響の雌雄差の解析には，ＢＸＳＢを
雄として得られるＦ１雄マウス以外に，ＢＸＳＢを雌として得られる
Ｆ１雄マウスの解析を必要とした。そのため，原告は，ＢＸＳＢを雄
としたＦ１雄雌マウスと，ＢＸＳＢを雌としたＦ１雄雌マウスの作製
を被告Ｙ２に指示した(甲４９)。
乙７には，ＢＸＳＢを雄としたＦ１雄雌マウスの部分の記載がない
が，これは，被告Ｙ２が，原告の指示で実験を行っている事実を隠ぺ
いするために，本来甲４９と同じであるべきマウス台帳から，ＢＸＳ
Ｂを雄としたＦ１雄雌マウスの部分を記載しなかったからである。こ
のことは，マウス台帳の表題には，原告が指示した，ＢＸＳＢを雌あ
るいは雄にする両方の組合せが記されていることから，明らかであ
る。
(カ)以上のとおり，科研費研究Ｂは，従前の原告の研究成果に立脚し
て立案したものであり，原告平成４年メモ（甲２５の２）記載の研究
や科研費研究Ａの研究と密接に関連した研究である。
本件マウス①∼⑥は，科研費研究Ｂの下でその科研費を用いて，科
研費研究Ａの下で行ったＴ細胞移入実験の継続実験のために使用する
マウスないしＥ分子によるＳＬＥ発症抑制効果の確認用マウスとし
て，あるいは，そのＳＬＥ発症抑制効果がＹａａ遺伝子の影響を受け
るかどうかを解析する研究用マウスとして作製したものである。その
後，科研費研究Ｂの研究目的の一部を除外して，Ｔ細胞移入実験の継
続実験を「平成１５年基盤研究（Ａ・Ｂ・Ｃ）（一般）研究計画調
書（新規）」（乙１５）に係る研究（以下「科研費研究Ｃ」という場
合がある。）に移行させた。しかし，本件マウス①∼⑥（平成１３年
１２月２５日から平成１５年３月２２日までに誕生）が科研費研究Ｃ
の科研費で作製されたものでないことは，科研費研究Ｃの研究期間の
始期が平成１５年４月１日であることに照らし，明らかである。
ウ本件マウス①∼③のＲＡ発症
(ア)原告は，被告Ｙ２が療養中の平成１２年８月１日，蛋白尿の検定
のために採尿を行う作業中に，前肢に腫脹を伴うマウス２匹を同時に
発見した。これが，最初のＲＡ発症マウスの発見である。このマウス
は，Ｈ−２遺伝子型がb/g2型(台帳ではb/gdと記載)の№.132とb/d型の
No.136のマウス（甲８９）であった。
原告は，これらの発見から，Ｈ−２b/g2型あるいはＨ−２b/d型の(N
ZB×NZW)F1マウスではＳＬＥが関節炎に変化し，あるいは両者が合併
する可能性があると考えた。原告は，自己免疫病態(ＳＬＥとＲＡ)
は，複数の遺伝要因の総和の上に発症する多遺伝子疾患であることか
ら，従来から，遺伝要因，特にＨ−２遺伝子型の違いが自己免疫病態
の発現に影響を与える可能性を念頭に置いて研究を進めていた。そし
て，原告は，仮に遺伝子変異が関与するのであれば，この変異を集積
させる操作，すなわち品種改良のようにＲＡ発症マウスの子孫や兄弟
同士を交配することによって，高頻度にＲＡを自然発症するモデルマ
ウス系を樹立できるはずであると考えた。そこで，原告は，このＲＡ
発症マウスの子孫や兄弟同士間の交配実験を大学院生の趙京元に行わ
せた（甲９７）。
そして，原告は，新たに樹立されたＮＺＢ．ＧＤr系を用いて，平成
１４年１月から，ＴＮＦａ遺伝子型がＳＬＥ及びＲＡの両病態に与え
る影響を解析する目的で，(NZW(H-2)×NZB.GDr)F１マウスの作製を開ｂ
始した（甲９８の２４頁∼２９頁）。これらの実験結果では，ＲＡ発
症率は低かった。
(イ)原告は，このマウス系をＲＡモデルマウスとするためには，何ら
かの方法でＲＡ発症率を高める必要があると考えていたが，この時，
既にＳＬＥ病態の観察とＴ細胞移入時実験のために作製していたＢＸ
ＳＢ(H-2)マウスを雌にし，ＮＺＢ．ＧＤ系及びＮＺＢ．ＧＤr系を雄b
b/g2
とした交配Ｆ１マウス，すなわち本件マウス①∼⑥でも，Ｈ−２
型，Ｈ−２型，Ｈ−２型のマウスができるので，平成１５年３月b/g2rb/d
１３日，被告Ｙ２に対して，関節炎の発症について観察するように指
示した。その結果，本件マウス①∼③にＲＡ病変が発症することを見
出した。
エ小括
以上のとおり，本件マウス①∼⑥に係る研究の立案をしたのは，原告
であって，被告Ｙ２は，原告の立案に基づく研究の実務を担当したにす
ぎない。
(4)被告らの不法行為
ア科研費の研究代表者は，その研究成果を報告する義務を負担してい
る。
本件マウス①∼⑥を用いた研究は，原告が研究立案を行い，研究代表
者として申請書を起案し，厳しい審査を経て獲得した文部科学省の競争
的科学研究費補助金を用いて行われた研究である。そのため，研究代表
者である原告が，その研究成果を報告する義務を負っている(甲８４)。
また，科研費を調達した研究代表者が立案した研究内容と異なる内容の
研究を，その科研費を用いて行った場合は「目的外使用」の不正行為と
なる（甲８４）。
被告Ｙ１が，本件マウス①∼⑥に係る研究に何ら寄与していないにも
かかわらず，研究責任者の原告の氏名を外して，学会発表の責任者とし
て原告の研究成果を発表したことは，社会から信頼を失う研究者のミス
コンダクトのうち，剽窃の定義である「他の研究者の発表結果や未発表
データあるいはアイディアを適切な手続を踏まず，かつ，引用もせずに
記述すること」に該当し，不法行為を構成する。また，被告Ｙ２につい
ても同様である。
イ原告は，大学院時代から現在まで約４０年にわたり，「自己免疫疾患
発症の遺伝学的解析」に関する研究を行ってきており，中でも「自己免
疫疾患とＭＨＣ」の研究について，世界に先駆けてＨ−２コンジェニッ
クマウス作製の手法を用いた解析を行ってきたが（甲１３３∼１４
０），被告らの本件不法行為により，原告が大学院以来約４０年間行っ
てきた，ライフワークといえる独創的な研究成果を，盗用されたことに
より，甚大な精神的苦痛を被り，名誉を毀損された。
被告Ｙ２は，ＮＺＢ．ＧＤ系及びＮＺＢ．ＧＤr系の維持を放棄し，現
在は被告Ｙ１の下で，免疫とは無関係の癌の研究を行っている。被告Ｙ
２にとって，これらのマウス系は，今や何の価値もないのであろうが，
原告は，今後の研究発展に取り返しの付かない損失を被っており，その
精神的苦痛の程度は計り知れないものがある。
３当審における被告らの反論
(1)原告の行った研究に対し
ア原告平成４年メモ（甲２５の２）には，本件マウス①∼⑥と関係のあ
る記載はないし，本件マウス①∼⑥の作製及びその研究成果は，原告平
成４年メモの記載から派生したものではない。原告平成４年メモには，(
BXSB×NZB.GD)F1マウス作製に関する記載は一切ない。g2/d
原告は，原審において，本件マウス①∼⑥に係る研究の着想時期及び
作製開始は，平成１３年末以降であり，その契機がＮＺＢ．ＧＤr系の樹
立であり，ＮＺＢ．ＧＤ系やＮＺＢ．ＧＤr系の繁殖力が弱いためにＢＸ
ＳＢ雌を用いて(BXSB×NZB.GD)F1マウスを作製したと主張していた。g2/d
ところが，原告は，控訴審において，原審の主張を変更し，上記Ｆ１
マウス作製は，平成４年に発案したとして，発案時点を原審の主張より
９年も遡らせたり，作製目的も，Ｔ細胞移入実験を行う過程で必要であ
るなどと新たな主張をした。このような主張の変更は，不自然であっ
て，原告の新たな主張は，信用することができない。
イ原告は，遺伝子組み換えマウスの樹立を目的に，平成１１年から平成
１２年ころにかけて，ＮＺＢ．ＧＤをＮＺＢに，ＮＺＷ．ＧＤをＮＺＷ
にそれぞれ何世代にもわたる退交配を進め，結果的に，平成１３年１
月，ＮＺＢ．ＧＤrが誕生したと主張する。
しかし，原告の主張は，以下のとおり，科学的根拠がなく，誤りであ
る。すなわち，遺伝子組み換えは生殖細胞の減数分裂時に生じる現象で
あり，ヘテロ遺伝子型個体のみが遺伝子型を換える可能性があり，退交
配によって生じる現象ではないのであるから，退交配と直接の因果関係
はない。また，遺伝子組み換えマウスの樹立を目的として，退交配をし
た場合，原告が計算の根拠とする１００００匹に３６匹の確率を前提と
するならば，市販ＮＺＢ雌マウスを，はるかに多く購入し，交配しなけ
ればならないはずである。しかるに，平成１１年９月ころ（甲３６のＮ
ＺＢ．ＧＤ系マウスのNo.307以降）から平成１３年１月にＮＺＢ．ＧＤ
系の３６２番マウスの発見までの１年３か月の間に僅か５６匹しかマウ
スを誕生させていない事実に照らすならば，原告が遺伝子組み換えマウ
スの樹立を目的とした退交配を考えていなかったことは明白である。
被告Ｙ２は，ＮＺＢ．ＧＤrマウスについて，平成１３年１月１２日に
ＦＡＣＳ（細胞分析機）解析よりＮＺＢ．ＧＤ系の３６２番マウスに遺
伝子組み換えを起こしていることを発見し，さらに同じ遺伝子型を持つ
子孫の繁殖にも成功し，同年６月２７日に本件講座の研究発表会におい
て発表した。また，遺伝子組み換えを起こしたＮＺＢ．ＧＤ系の３６２
番マウスは，ＴＮＦａ遺伝子型が解析されておらず，１年数か月後に，
ＴＮＦａ遺伝子型を確認するために乙技術員に解析を依頼した時点で
は，既に，Ｈ−２リコンビナントマウスであるＮＺＢ．ＧＤr系マウス（
Ｈ−２遺伝子型Ｅａ，D）は樹立され，数多くの子孫が生まれていた。dd/b
乙技術員がＴＮＦａ遺伝子型の解析に用いたＮＺＢ．ＧＤr系マウスのＤ
ＮＡは，３６２番マウスではなく，その子孫の一部のＤＮＡであり，Ｔ
ＮＦａ遺伝子型の解析はあくまでＮＺＢ．ＧＤr遺伝子組み換えマウスの
樹立後の遺伝子型の確認にすぎない。
(2)原告の研究立案による本件マウス①∼⑥の作製に対し
ア本件マウス④，⑥の作製に対し
原告は，本件マウス④，⑥は，平成１１年８月，科研費研究Ａにおけ
るＴ細胞移入実験に使用するための候補マウスとして作製したと主張す
る。
しかし，原告の主張は，以下のとおり，失当である。
(ア)科研費研究Ａの申請書（甲８２の１）の作成は，平成１１年１０
月ころであり，被告Ｙ２自らの着想と研究結果及び研究計画が記入さ
れた。被告Ｙ２は，日本語が不自由なため，申請書類の作成を原告に
依頼したところ，原告は，研究代表者を原告の氏名に入れ替えて申請
した。同申請書記載の研究データと立案は，被告Ｙ２が同年２月３日
にした本件講座での発表（乙４９）に端を発し，被告Ｙ２が同年７月
に提出した第２９回日本免疫学会で発表する学会抄録（乙５０）に基
づくことは，発表の時期に照らし，明らかである。
同申請書及び科研費研究Ａに関する報告書（甲８２の２，３，甲１
７の２）にも，ＢＸＳＢマウス系を用いて得た研究成果及びＢＸＳＢ
マウス系を用いることを示唆する内容の記載も一切なく，科研費研究
Ａには，ＢＸＳＢ雌マウスのＦ１マウスは，使用されていない。
(イ)また，原告が本件マウス④，⑥をＴ細胞移入実験の候補マウスと
して作製したという主張は，原告の以下の主張に照らしても不自然で
ある。
すなわち，原告は，その主張によれば，平成１１年初旬にＴ細胞移
入実験を計画したが，Ｔ細胞移入実験には，Ｅ分子を発現しないＦ１
マウスではＳＬＥを高度に発症するが，Ｅ分子を発現するＦ１マウス
ではその病態が高度に抑制されるという条件を満たした，多数のＦ１
マウスが必要であったとしている。しかし，平成１１年初旬は，ＢＸ
ＳＢ雌マウスとＮＺＢコンジェニック系雄マウスを用いて作製するＦ
１マウスは生まれておらず，ＳＬＥが発症するかどうかもわからない
時期であったにもかかわらず，唐突に，本件マウス④，⑥にＳＬＥが
発症することを前提に「ＳＬＥ病態の抑制機序を解析するＴ細胞移入
実験」を計画することは不自然である。半年以上の時間をかけて自分
たちの目で病態観察を行い，ＳＬＥが発症するかどうかの結果を得て
からＴ細胞移入実験を計画するのが自然である。原告の新たな主張
は，以上のとおり破綻しているというべきである。
イ本件マウス①∼⑥の作製に対し
原告は，本件マウス①∼⑥は，科研費研究Ｂの研究費用を用いて作製
したと主張する。
しかし，原告の主張は，以下のとおり，失当である。
(ア)科研費研究Ｂに係る書類（甲８３の１∼７，甲１９）には，本件
①∼⑥マウス((BXSB×NZB)F1コンジェニックマウス系)の記載は一切な
い。
(イ)出井論文（甲１１３の１）は，平成６年発表の論文であり，この
研究に使用されたＢＸＳＢマウスは雄のみであり，ＢＸＳＢ雌マウス
は使用されていない。原告は，出井論文を契機として，ＢＸＳＢ雌を
用いたＦ１マウスの作製を立案したと主張しているが，本訴が原審に
提訴された後２年経過して初めて出された新たな主張であり，不自然
である。
仮に原告の主張のとおり出井論文がＢＸＳＢ雌を用いたＦ１マウス
の作製の立案の契機であったとすれば，論文の発表された平成６年か
ら月日をおかずして，ＢＸＳＢ雌マウスを使用したＦ１マウスを自ら
作製するか，あるいは，被告Ｙ２に対しその旨の指示があってしかる
べきである。しかし，原告はそのような指示をしなかった。のみなら
ず，被告Ｙ２によって本件マウス④，⑥が作製されたのは，平成１１
年７月以降（誕生は同年８月）である。また，平成６年以後に原告（
原告が指導した大学院生を含む。）が行ったＢＸＳＢマウスに関する
研究は，ＢＸＳＢマウスの雄とＮＺＷマウス系の雌（ここでマウス系
というのは，野生型のＮＺＷ及びＮＺＷコンジェニックマウスであ
る。）を用いたもののみであり，ＢＸＳＢマウスの雌とＮＺＢマウス
系の雄は用いられていない。
(ウ)原告は，平成１３年１１月８日付けの甲９３は，ＮＺＢ．ＧＤrマ
ウスを用いたＡヘテロのＦ１マウスの作製の指示書であると主張するd/b
が，甲９３の記載内容，体裁に照らし，被告Ｙ２に対する指示書でな
いことは明らかである。また，甲９３が，ＮＺＢ．ＧＤrマウス及び本
件マウス①∼⑥の作製に重要な証拠であれば，原審で提出されてしか
るべきであるのに，これが甲８６とともに，突如として控訴審で提出
されたのも不自然である。
(エ)本件マウス①∼⑥の作製は，科研費研究Ｃの補助金の使用開始前
であるが，被告Ｙ２は，科研費研究Ｃの補助金を受けた後も，本件マ
ウス①∼⑥を研究の素材として使用し，実験を続けた。また，当時，
本件講座の研究に要する費用は，順天堂大学からの補助金や各研究者
が得た研究費などを一括し，ここから使用していた。すなわち，当時
の本件講座では研究者に対して科研費やアトピーセンターからの研究
費などが支給されるほかに，本件講座自体に毎年，順天堂大学から「
学内研究費」や「実習費」等が支給されていた。研究者のマウス作
製（交配）のための市販マウス購入費用は，科研費等から支出される
場合も，学内研究費等から支給される場合もある。さらに，購入した
マウス及び交配によって作製したマウスの飼育に要する餌代（維持
費）等の経常的な費用は，１匹当たりの単価が定められており，大学
から支給されるが，これは学内振り替えによって学内研究費から支出
された。そうでなければ，個人として科研費の支給を受けていない研
究者は，マウスを作製することもマウスを用いた研究もできなくな
る。
さらに，そもそも，研究費用は，研究成果の帰属と関係する問題で
はない。したがって，本件マウス①∼⑥の作製費用が原告の科研費研
究Ｂの研究費によるものであるから，原告が作製したと評価されるべ
きであるということにならない。
(3)小括
以上のとおり，本件マウス①∼⑥に係る研究の立案をしたのは，原告で
はなく，被告Ｙ２である。
第４当裁判所の判断
当裁判所も，以下のとおり，被告らによる本件各研究発表は，原告主張の
不法行為を構成するものではないと判断する。
１前提事実
次のとおり訂正付加するほか，原判決の「事実及び理由」欄の第４の１（
原判決５５頁２５行目から１４９頁２５行目まで）に記載のとおりであるか
ら，これを引用する。
(1)原判決７２頁３行目から４行目にかけての「ＮＺＷ雄マウスとＢＸＳＢ
雌マウス」を「ＮＺＷ雌マウスとＢＸＳＢ雄マウス」と改める。
(2)原判決７５頁８行目，同７５頁１２行目及び同８５頁１１行目の「被告
Ｙ２らの研究グループ」を「研究グループ」とそれぞれ改める。
(3)原判決８１頁１７行目の「しかし」から２１行目の「断念した。」まで
を削り，同８１頁２２行目の「そこで」を「そして」と，同８１頁末行か
ら８２頁１行目にかけての「行うことにした（乙３５（３頁））。」を「
行うことにした。」とそれぞれ改める。
(4)原判決８２頁２行目の「被告Ｙ２」を「丙前教授」と，同８２頁５行目
の「申請書の草稿を」から７行目の「行われた。」までを「申請書を作成
し，平成１１年３月２７日ころ，同申請書を基に研究経費交付申請を行っ
た（甲５９の１ないし３，弁論の全趣旨）。同申請書の作成には，原告が
関与した。」とそれぞれ改める。
(5)原判決８４頁１８行目から１９行目にかけての「ＮＺＢコンジェニック
雌マウスとＮＺＷコンジェニック雄マウス」を「ＮＺＢコンジェニック雌
マウス（NZB.GD(H-2)♀)とＮＺＷコンジェニック雄マウス（NZＷ.GD(H-2g2/d
)♂)」と，同８４頁２３行目の「８．５か月齢で死亡した。」を「解剖（ｂ
８．５か月齢）した。」とそれぞれ改める。
(6)原判決８５頁２行目末尾に行を改めて次のとおり加える。
「シ原告は，平成１１年１０月２７日ころ，日本学術振興会に対する平
成１２年度及び平成１３年度の研究経費申請のための「平成１２年度
基盤研究（Ｃ）研究計画調書（新規）」を作成した（甲８２の
１）。同調書においては，「研究課題」として「クラスⅡ内Ｅ領域に
規定される自己免疫疾患抑制の機構」が掲げられているほか，「研究
代表者」として原告が記載されており，「研究組織」として原告及び
被告Ｙ２の２名が記載されており，「研究組織の「研究分担」の内容
として，原告が「研究の総括，免疫担当細胞の形質及び病態の解析」
を，被告Ｙ２が「コンジェニックマウス系の樹立，免疫担当細胞の形
質及び病態の解析」を分担することが示されている。また，同調書
の「研究計画・方法」欄の最後に，「以上の実験は主に張が行い，庚
が研究を総括する。」と記載されている。
その後，原告は，平成１２年初めころ，日本学術振興会から，平成
１２年度分として１８０万円及び平成１３年度分として１５０万円の
科学研究費補助金（基盤研究（Ｃ）（２））の交付内定を受け，その
後，同会から上記補助金を受けた（甲１７の１，２）。」
(7)原判決８５頁３行目冒頭の「シ」を「ス」と改め，同８５頁末行から８
６頁４行目までを削る。
(8)原判決９０頁１行目の「（乙３３。）。」を「（乙３３）。」と改め
る。
(9)原判決９３頁１７行目末尾に行を改めて次のとおり加える。
「ト原告は，遅くとも平成１３年８月３日ころまでに，原告ほか４名の
文部科学省に対する「科学研究費補助金『特定領域（Ｂ）』平成１３
年度発足特定領域申請」（申請代表者・京都大学再生医科学研究所教
授丁）のための申請書類の一つとして「特定領域研究（Ｂ）計画研究
予定課題計画調書」を作成した（甲８３の１）。同調書において
は，「研究課題」として「自己反応性Ｂ細胞の寛容破綻に関わる遺伝
的機構とその制御」が掲げられているほか，「研究代表者」として原
告が記載されており，「研究組織」として原告及び戊の２名が記載さ
れており，「研究組織」の「役割分担」の内容として，原告が「遺伝
子解析，自己免疫マウスのＥＳ細胞株樹立」を，戊が「トランスフェ
クション法，ノックインによる遺伝子機能解析」を分担することが示
されている。
その後，原告は，文部科学省から，平成１３年度に２８５０万円，
平成１４年度に２７００万円，平成１５年度に２７００万円，平成１
６年度に２４７０万円，平成１７年度に２４７０万円の各科学研究費
補助金を受けた（甲４ないし７，弁論の全趣旨）。」
(10)原判決９３頁１８行目冒頭の「ト」を「ナ」と改める。
(11)原判決９５頁１７行目冒頭の「ナ」を「ニ(ア)」と改め，同９５頁２
５行目冒頭の「ニ(ア)」を削る。
(12)原判決９６頁２０行目の「（甲４９，５５，乙７）。」を「（甲４
９）。」と，同９６頁２３行目の「乙７，３５（７頁）」を「乙３５」と
それぞれ改める。
(13)原判決９７頁２行目から８行目までを削る。
(14)原判決１３７頁１７行目の「同年１１月」から１９行目の「（後の本
件研究発表１）」までを「日本免疫学会において，ＲＡを自然発症する本
件マウス①等を含む研究成果を発表すること」と改め，同１３７頁２１行
目の「そこで」から２３行目の「（乙３４，３５（１１頁））。」までを
削る。
(15)原判決１４０頁２５行目末尾に行を改めて次のとおり加える。
「サ(ア)前記コの論文（甲２０の３）の内容は，平成１６年１２月開催
の日本免疫学会において研究発表が予定され，その学会抄録（乙２
４）が事前に提出（締切日・同年７月２９日）されたが，被告Ｙ２
は，同学会抄録では，被告Ｙ２の氏名が発表者から外され，発表の
機会がないことを知った。
そこで，被告Ｙ２は，日本免疫学会で研究成果を発表することを
断念するとともに，同年８月ころ，被告Ｙ１に対し，ＲＡを自然発
症する本件マウス①等を含む研究成果を学会発表したいと伝え，学
会抄録の最終発表者（ラストオーサー）になることを依頼したとこ
ろ，被告Ｙ１はこれを了承した。
そして，被告Ｙ２，被告Ｙ１及び己らは，本件講座及びアトピー
研究センターで構成される研究グループの発表という形式で，同年
１１月１１日に日本疾患モデル学会総会において本件研究発表１
を，次いで，同年１２月８日に日本分子生物学会年会において，本
件研究発表１を行った。本件研究発表１，２において，原告は発表
者に含まれず，また，研究グループの構成員としてもその氏名が表
示されることがなかった。」
(16)原判決１４０頁末行冒頭の「サ」を「(イ)」と改める。
(17)原判決１４２頁１５行目末尾に行を改めて次のとおり加える。
「ス(ア)被告Ｙ２，被告Ｙ１及び己らは，本件講座の研究グループの発
表という形式で，平成１７年４月１４日，日本病理学会総会におい
て，本件研究発表３を行った。本件研究発表３において，原告は発
表者に含まれず，また，研究グループの構成員としてもその氏名が
表示されることがなかった。」
(18)原判決１４２頁１６行目冒頭の「ス」を「(イ)」と改める。
２争点(1)（原告が本件各マウスに係る研究成果等を得たか否か）について
(1)本件各マウスに係る研究成果の得られた時期等
前記争いのない事実等及び前記１の認定事実を総合すれば，本件各マウ
スの作製時期，その病態に係る研究成果の得られた時期等は，以下のとお
りであることが認められる。
ア本件マウス①（(BXSB×NZB.GD）F1(H-2)♂）ｂ/g2
(ア)本件マウス①は，ＳＬＥを高率で発症するとともに，ＲＡも低率
ではあるが発症する。
本件マウス①は，平成１４年１１月２日までに複数匹誕生し，平成
１５年２月２６日に最初の蛋白尿発症（ＳＬＥの一症状）が確認さ
れ，同年４月３０日にも蛋白尿発症が確認されているから（前記１(4)
ニ(ク)），同年４月３０日ころには，本件マウス①につきＳＬＥ発症
の有無及び特徴に係る研究成果が得られた。
また，被告Ｙ２は，平成１５年５月７日，原告に対し，本件マウス
①のＲＡ発症について説明しているから（前記１(4)ヘ(ア)），遅くと
も同日までには，本件マウス①につきＲＡ発症の有無及び特徴に係る
研究成果が確認されている。
(イ)本件マウス①は，本件各研究発表（平成１６年１１月１１日にさ
れた本件研究発表１，同年１２月８日にされた本件研究発表２及び平
成１７年４月１４日にされた本件研究発表３）において報告された（
本件研究発表１及び本件研究発表２の各表中（乙４の１，２）の③の
マウスのうちの雄マウス，本件研究発表３のＥａ亜領域遺伝子型ｂホ
モ（ｂ／ｂ）の雄マウス）。
イ本件マウス②（(BXSB×NZB.GDr)F1(H-2)♂）ｂ/g2ｒ
(ア)本件マウス②は，ＳＬＥの発症頻度は低いものの，ＲＡを本件マ
ウス①より高率で発症する。
本件マウス②は，平成１４年９月５日までに複数匹誕生し，平成１
５年３月１１日に最初の蛋白尿発症が確認され，同月２５日以降に多
数匹につき蛋白尿発症が確認されているから（前記１(4)ニ(ク)），同
月２５日ころには，本件マウス②につきＳＬＥ発症の有無及び特徴に
係る研究成果が得られた。
また，被告Ｙ２は，同年５月７日，原告に対し，本件マウス②のＲ
Ａ発症について説明しているから（前記１(4)ヘ(ア)），遅くとも同年
５月７日までには，本件マウス②につきＲＡ発症の有無及び特徴に係
る研究成果が確認されている。
(イ)本件マウス②は，本件各研究発表において報告された（本件研究
発表１及び本件研究発表２の各表中（乙４の１，２）の②のマウスの
うちの雄マウス，本件研究発表３のＥａ亜領域遺伝子型ｂ／ｄヘテロ
の雄マウス）。
ウ本件マウス③（(BXSB×NZB.GD(H-2))F1(H-2)♂，(BXSB×NZB.GDr(g2/dｂ/ｄ
H-2))F1(H-2)♂）g2r/dｂ/ｄ
(ア)本件マウス③は，ＳＬＥの発症頻度が低いものの，ＲＡを本件マ
ウス①よりも高率で発症する。
本件マウス③は，平成１４年９月５日までに複数匹誕生し，平成１
５年２月２６日に最初の蛋白尿発症を確認し，同年３月１１日及び同
年４月３０日にも蛋白尿発症が確認されているから（前記１(4)ニ(ク
)），同年４月３０日ころには，本件マウス③につきＳＬＥ発症の有無
及び特徴に係る研究成果が得られた。
また，被告Ｙ２は，同年５月７日，原告に対し，本件マウス③のＲ
Ａ発症について説明しているから（前記１(4)ヘ(ア)），遅くとも同年
５月７日までには，本件マウス③につきＲＡ発症の有無及び特徴に係
る研究成果が確認されている。
(イ)本件マウス③は，本件研究発表３において報告された（本件研究
発表３のＥａ亜領域遺伝子型ｂ／ｄヘテロの雄マウス）。
エ本件マウス④（(BXSB×NZB.GD)F1(H-2)♀）ｂ/g2
(ア)本件マウス④は，ＳＬＥを早期かつ高度に発症する。
本件マウス④は，平成１１年８月３日までに複数匹誕生し，同年１
１月ないし平成１２年２月までの間に蛋白尿発症が確認されているか
ら（前記１(4)コ），平成１２年２月までには，本件マウス④につきＳ
ＬＥ発症の有無及び特徴に係る研究成果が得られた。
(イ)本件マウス④は，本件研究発表２及び本件研究発表３において報
告された（本件研究発表２の表中（乙４の２）の③のマウスのうちの
雌マウス，本件研究発表３のＥａ亜領域遺伝子型ｂホモ（ｂ／ｂ）の
雌マウス）。
オ本件マウス⑤（(BXSB×NZB.GDr)F1(H-2)♀ｂ/g2ｒ
(ア)本件マウス⑤は，本件マウス④よりも遅くＳＬＥを発症する。
本件マウス⑤は，平成１４年９月５日までに複数匹誕生し，平成１
４年５月１日に最初の蛋白尿発症が確認され（平成１３年１２月２５
日に誕生したマウス），次いで平成１５年１月２０日以降に多数匹に
つき蛋白尿発症が確認されているから（前記１(4)ニ(ク)），同年１月
２０日ころには，本件マウス⑤につきＳＬＥ発症の有無及び特徴に係
る研究成果が得られた。
(イ)本件マウス⑤は，本件各研究発表において報告された（本件研究
発表１及び本件研究発表２の各表中（乙４の１，２）の②のマウスの
うちの雌マウス，本件研究発表３のＥａ亜領域遺伝子型ｂ／ｄヘテロ
の雌マウス）。
カ本件マウス⑥（(BXSB×NZB.GD(H-2))F1(H-2)♀，(BXSB×NZB.GDr(g2/dｂ/ｄ
H-2))F1(H-2)♀）g2r/dｂ/ｄ
(ア)本件マウス⑥は，本件マウス④，⑤よりも遅くＳＬＥを発症す
る。
本件マウス⑥−１（(BXSB×NZB.GD(H-2))F1(H-2)♀）は，平成g2/dｂ/ｄ
１１年８月３日までに複数匹誕生し，平成１２年６月ないし同年９月
の間に蛋白尿の発症が確認されているから（前記１(4)コ），平成１２
年６月ころには，本件マウス⑥−１に係るＳＬＥ発症の有無及び特徴
に係る研究成果が得られた。
また，本件マウス⑥−２（(BXSB×NZB.GDr(H-2))F1(H-2)♀）g2r/dｂ/ｄ
は，平成１４年９月５日までに複数匹誕生し，平成１５年２月１０日
に最初の蛋白尿発症が確認され，同月２６日以降に多数匹につき蛋白
尿発症が確認されているから（前記１(4)ニ(ク)），同月２６日ころに
は，本件マウス⑥−２につきＳＬＥ発症の有無及び特徴に係る研究成
果が得られた。
(イ)本件マウス⑥は，本件研究発表３において報告された（本件研究
発表３のＥａ亜領域遺伝子型ｂ／ｄヘテロの雌マウス）。
(2)原告の主張（本件マウス④，⑥−１に係る研究成果）について
ア原告は，科研費研究Ａに係る「平成１２年度基盤研究（Ｃ）研究計
画調書（新規）」(甲８２の１)には，Ｆ１マウスを用いてＴ細胞移入
の予備実験を行ったことが記載されているとおり，平成１１年初旬にＴ
細胞移入実験を計画したが，Ｔ細胞移入実験においては，Ｅ分子を発現
しないマウスではＳＬＥを高度に発症するが，Ｅ分子を発現するＦ１マ
ウスではその病態が高度に抑制されるという条件を満たすＦ１マウスが
多数必要であるにもかかわらず，ニュージーランドマウス系は繁殖力が
弱いので，Ｆ１マウスを数多く得ようとして，繁殖力の高いＢＸＳＢを
雌とし，ニュージーランドマウス系を雄にすることによって，Ｔ細胞移
入実験の候補マウス用の本件マウス④，⑥を作製したこと，このような
着想の契機ないしヒントとなったのは，平成６年に発表された出井論文(
甲１１３の１）の研究成果である旨主張する。
しかし，原告の主張は，以下のとおり採用することができない。
(ア)原告は，出井論文では，Ｙａａ遺伝子が存在するＦ１雄マウスは
Ｈ−２d遺伝子型の抑制効果がなくなると報告されていたので，Ｆ１雄
マウスでなくＦ１雌マウスを対象にして解析する必要があり，Ｆ１雌
マウスを作製するためには，Ｙａａ遺伝子をもつＢＸＳＢを雄親にす
る必要性がないので，ＢＸＳＢを雌親として用いたと主張するが，そ
もそも出井論文の研究は，ＮＺＢ．ＧＤ系マウスを用いていないか
ら，Ｙａａ遺伝子をもつＮＺＢ．ＧＤ系マウスにおいて，出井論文と
同様の結果となることが同論文の内容から直ちには確認できないにも
かかわらず，ＮＺＢ．ＧＤ系マウスを用いた場合にも同様の結果とな
るのかどうかについて検討することなく，Ｙａａ遺伝子をもつＢＸＳ
Ｂを雌親として用いることを立案したというのは，いかにも不自然で
あって措信し難い。
(イ)また，平成１１年６月ないし同年７月の１回目のＴ細胞移入実験
では合計２８匹のマウスが，平成１２年２月の２回目のＴ細胞移入実
験では合計１２匹のマウスが用いられ，１回目のＴ細胞移入実験の結
果，Ｅ分子を発現しないマウスにＴ細胞を移入することによりＳＬＥ
が抑制されることが確認されたこと，１回目及び２回目のＴ細胞移入
実験ではマウスの雌親としてＮＺＢ．ＧＤマウス等が用いられている
こと（以上，乙５２，６８，甲８７，８２の１）によれば，本件マウ
ス④，⑥−１（平成１１年８月３日までに誕生）がそれぞれ交配され
た時期は，１回目のＴ細胞移入実験が実施されたころであって，未だ
Ｔ細胞を移入することにより，ＳＬＥが抑制されるという結果は得ら
れていない時期であり，Ｔ細胞移入実験が意義のあるものかどうかを
確認する予備実験段階であるから，この時期に，Ｔ細胞移入実験のた
めに繁殖力の高いＦ１マウスが多数必要であったということはできな
い。ましてや繁殖力が低いＮＺＢ．ＧＤマウスを雌親として用いるこ
とを避けるため，繁殖力の高いＢＸＳＢを雌親として用いる必要性が
あったとする合理的根拠を見出せない。
(ウ)以上の(ア)及び(イ)に照らすならば，平成６年に発表された出井
論文(甲１１３の１）の研究成果を根拠とする原告の上記主張は，採用
することができない。
イまた，原告は，本件マウス④，⑥の作製が平成１１年となったのは，
ＮＺＢ．ＧＤ系を平成６年から再度作製開始したので，このマウス系が
樹立され交配に用いる充分な数のマウスが確保できるまでに５年の歳月
を要したためであり，科研費研究Ａに係る「平成１２年度基盤研究（
Ｃ）研究計画調書（新規）」(甲８２の１)を作成した平成１１年１０
月時点では，本件マウス④，⑥の病態観察結果が未だ得られていなかっ
たので，同調書には本件マウス④，⑥を記載しなかったと主張する。
しかし，原告の上記主張も採用することができない。
すなわち，科研費研究Ａに係る「平成１２年度基盤研究（Ｃ）研究
計画調書（新規）」(甲８２の１)のみならず，平成１４年１０月作成
の科研費研究Ａに関する報告書（甲１７の２）にも，ＢＸＳＢマウス系
を用いて得た研究成果及びＢＸＳＢマウス系を用いることを示唆する内
容の記載は一切ないことに照らすならば，科研費研究ＡにおけるＴ細胞
移入実験の候補マウスとする目的で本件マウス④，⑥を作製を立案した
ことはないものと認定するのが自然である。
ウ原告は，Ｈ−２遺伝子がＳＬＥ病態に与える影響という壮大なテーマ
の下に研究を続けてきたが，平成１０年における新しいテーマがＮＺＢ
マウス系のＨ−２遺伝子型とＳＬＥとの関係であり，ＢＸＳＢマウスと
ＮＺＢ．ＧＤマウス等との交配は，原告の一連の研究活動の中で行われ
たものであり，また，ＮＺＢ．ＧＤ雌マウスの数に限りがあったので，
ＮＺＢ．ＧＤ雌マウスとＢＸＳＢ雄マウスとの交配をするだけでなく，
反対の組合せ，すなわち，ＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ．ＧＤ雄マウスと
の交配を行うことにし，被告Ｙ２に対し，その旨の指示をしたのである
から，その研究成果は原告に帰属すると主張する。
しかし，原告の主張は，以下のとおり採用することができない。
前記１(3)及び(4)アないしケ認定のとおり，丙前教授や原告らが平成
１１年８月までの間に実施していた研究の内容は，主としてＮＺＢマウ
ス，ＮＺＷマウスやこれらのコンジェニックマウス系による交配であ
り，これらのマウスに由来するＳＬＥ病態の発症・増悪要因を解析する
ためにＢＸＳＢマウスを使用した交配も行われたものの，その交配は，
性染色体であるＹ染色上にＹａａ遺伝子を持つＢＸＳＢ雄マウスを使用
した交配にとどまっていたこと，また，本件マウス④及び本件マウス⑥
−１が誕生した平成１１年８月３日より前に，原告が，被告Ｙ２に対
し，具体的かつ明確な意図の下に，ＮＺＢ．ＧＤ雌マウスとＢＸＳＢ雄
マウスとの交配を行うよう指示をした事実やＢＸＳＢ雌マウスとＮＺ
Ｂ．ＧＤ雄マウスとの交配を行うよう指示をした事実を認めるに足りる
証拠はないことに照らすならば，原告の主張は採用し難い。
なお，原告は，被告Ｙ２が作成したマウス台帳（甲４９）の表紙
に，「（ＢＸＳＢ×ＮＺＢ．ＧＤ／ｄ）Ｆ１＆（ＮＺＢ．ＧＤ／ｄ×Ｂ
ＸＳＢ）Ｆ１」と記載され，この台帳にＢＸＳＢ雌マウスを使用した交
配によるＦ１マウスとＢＸＳＢ雄マウスを使用した交配によるＦ１マウ
スの双方が記載されているが，上記表題及びその内容は，被告Ｙ２によ
る「（ＢＸＳＢ×ＮＺＢ．ＧＤ／ｄ）Ｆ１マウス」の作製が原告の指示
に基づくことを示すものであると主張する。
しかし，上記マウス台帳（甲４９）には，平成１３年１２月２５日以
降に生まれたマウスが記載されていることに照らすならば，上記マウス
台帳の表紙にＢＸＳＢ雌マウスを用いた交配をも含む記載がされている
からといって，その一事をもって，平成１１年８月３日より前に，原告
から被告Ｙ２に具体的な指示があったということはできず，上記結論を
左右するものではない。
エ以上のとおり，原告が単独で本件マウス④，⑥−１の作製に係る研究
を立案し，その研究成果を得たとの原告の主張は，採用することができ
ない。
オ被告らの主張についての補足的検討
(ア)被告らは，以下のとおり主張する。すなわち，
ａ原告は，ＮＺＢ雌マウスとＮＺＷ雄マウスとを交配したＦ１マウ
ス（(NZB×NZW)F1）を使用して研究を行い，同Ｆ１マウスのＳＬＥ
の発症には，ＮＺＢ雌マウス由来のｄ型のＨ−２遺伝子とＮＺＷ雄
マウス由来のｚ型のＨ−２遺伝子により，Ｈ−２遺伝子型がｄ／ｚ
ヘテロ（ｄ／ｚヘテロ接合体）になることが必須である旨の命
題（「廣瀬命題」）を研究発表していた。
ｂこれに対して，被告Ｙ２は，平成１０年ないし平成１１年ころ，
ＮＺＢ雌マウスとＮＺＷ雄マウスとを交配した数種類のＨ−２コン
ジェニックＦ１マウスの実験データを比較した結果，Ｆ１マウスの
Ｈ−２遺伝子型がｄ／ｚヘテロでなくても，Ｅ分子が発現しなけれ
ば（欠損すれば）重篤なＳＬＥを発症するという，原告が定立し
た「廣瀬命題」と矛盾する研究結果を発見し，平成１１年２月３
日，本件講座内部の研究発表会で発表し，外部に論文発表をしよう
とした。
ｃところが，被告Ｙ２は，原告ら本件講座の構成員から，「廣瀬命
題」を覆す論文発表に対して反対されたため，論文発表することを
断念せざるを得なかった。その後，同被告は，ＢＸＳＢ雌マウスと
ＮＺＢ系雄マウスとを交配してＦ１マウスを作製することは報告さ
れていなかったことなどから，「廣瀬命題」との抵触を回避して，
Ｅ分子の発現がない場合に重篤なＳＬＥを発症することを証明でき
さえすれば，論文発表ができると考えて，平成１１年８月上旬，ニ
ュージーランドマウス系ではないＢＸＳＢ雌マウスと，ＮＺＢ．Ｇ
Ｄ雄マウスとを交配したＦ１マウス（Ｈ−２遺伝子型がｂ／ｇ２ヘ
テロの雌マウス及びｂ／ｄヘテロの雌マウス）を使用して，実験及
び解析を行うこととし，本件マウス④，⑥−１の作製を立案した。
ｄしたがって，本件マウス④，⑥−１の作製に係る研究を立案し，
その研究成果を得たのは，専ら被告Ｙ２である。
そして，被告Ｙ２の陳述書（乙３５，乙６８）中には，上記主張に
沿った記載部分がある。
(イ)しかし，以下のとおり，被告らの主張は採用することができな
い。
ａ科研費研究Ａに係る「平成１２年度基盤研究（Ｃ）研究計画調
書（新規）」(甲８２の１)中の「我々は最近，ＮＺＢ．ＧＤに加
えてＮＺＷ．ＧＤマウス系を樹立し，（NZB.GD×NZW.GD)F1マウスを
作製したところ，これが（NZB×NZW)F1マウスと同等のＳＬＥ病態を
発症することが明らかとなった。すなわち，Ａ領域がd/dのホモ接合
性であっても，Ｅ分子を欠くことで重篤なＳＬＥが発症することが
示された。本研究の目的は，Ｅ分子によるＳＬＥ発症抑制機構を明
らかにする点にある。」との記載（３頁）を見る限り，原告
が，「（NZB×NZW)F1マウスのＳＬＥ発症にはＨ−２d/zヘテロ接合
体が必須である」こと（被告らのいう「廣瀬命題」）に固執してい
たものとは認め難い。
また，被告Ｙ２が，原告ら本件講座の構成員から，外部に論文発
表することに反対された事実があるとしても，それは，研究内容が
不十分であり，さらなる研究結果の蓄積が必要であるとの理由によ
ることも考えられ，外部発表に反対された事実をもって，直ちに，
原告が被告らのいう「廣瀬命題」に固執していたことにはならな
い。
ｂそもそも，Ｅ分子のＳＬＥ発症に対する役割やＳＬＥ抑制機序を
解明する研究を進めていく過程で，「Ｅ分子の発現によりＳＬＥ病
態が抑制される」ことが一般化できるかどうかを検討するために，
Ｈ−２遺伝子型がd/zヘテロ以外の遺伝背景を有するマウスを作製
し，解析実験を行うことを考えた場合，その組合せの一つとして，
ＢＸＳＢを雌とし，ＮＺＢ系マウスを雄とするＦ１マウスの作製の
着想を得ることは，以下の事実を考慮すれば，ことさら特異である
とはいえない。
すなわち，①平成１０年に発表された「ループス腎炎感受性遺伝
子群の解析−ＳＬＥモデル（ＮＺＷ×ＢＸＳＢ）Ｆ１マウスにおけ
る性差−」と題する論文（甲２０の６）は，本件講座の構成員であ
る原告，辛，壬，癸ほか１名を執筆者とするものであり，同論文で
は，ＮＺＷ雌マウスとＢＸＳＢ雄マウスとを交配したＦ１雄マウス
とＦ１雌マウスとの病態等の比較や，ＢＸＳＢ雄マウス由来のＹａ
ａ遺伝子の遺伝子効果に関する考察がされており（前記１(4)キ），
被告Ｙ２以外の本件講座の構成員も，Ｈ−２遺伝子がニュージーラ
ンド系マウスのＳＬＥの病態にどのような影響を与えるかに関し，
片親にＢＸＳＢマウスを用いた研究を行っていること，②１９７９
年（昭和５４年）に発表されたマーフィーらの論文（甲５４の１）
において，ＢＸＳＢとＮＺＢの雌雄を入れ替えて交配した４種類の
Ｆ１マウスについて，病態を観察し報告されているように（前記１(
1)ア），雌雄を入れ替えた交配を行うこと自体は，一般的な着想で
あって，特異な着想とはいえないものであり，ＢＸＳＢマウスにお
いて雄に強いＳＬＥが発症するのは，Ｙａａ遺伝子の影響であるこ
とは周知であったが，この知見が，ＢＸＳＢ雄マウスではなく，Ｂ
ＸＳＢ雌マウスを用いた研究を行うことを阻害する要因となるもの
でもないこと，③丙前教授，原告，被告Ｙ２らを執筆者とし，平成
４年１２月に発表された「HeterozygosityoftheMajorHistocomp
atibilityComplexControlstheAutoimmuneDiseasein(NZW×BX
SB)F1Mice」（ＭＨＣヘテロ接合性の（ＮＺＷ×ＢＸＳＢ）Ｆ１マ
ウスの自己免疫疾患への影響）と題する論文（甲２０の４，甲２
１）にも，「(NZW×BXSB)F1(H-2)では，もともとのＢＸＳＢマウスz/b
よりもＳＬＥ病態が増悪するが，この現象は，ＢＸＳＢマウスのＹ
染色体にある自己免疫疾患促進遺伝子であるＹａａ遺伝子が同Ｆ１
マウスにあるか否かにかかわらず見られる。」との記載があるこ
と（前記１(4)ア(ア)）に照らすならば，ＢＸＳＢを雌とし，ＮＺＢ
系マウスを雄としてＦ１マウスの作製をすることは，研究の過程で
採り得る，通常の選択肢の一つであって，特異な着想とまではいえ
ない。
ｃそして，Ｈ−２遺伝子型がｄ／ｚヘテロ以外の遺伝背景を有する
マウスを作製し，Ｅ分子のＳＬＥ発症に対する役割やＳＬＥ抑制機
序を解明する研究は，丙前教授，原告を始めとする本件講座の構成
員が行っていたＨ−２遺伝子がニュージーランド系マウスのＳＬＥ
の病態にどのような影響を与えるかという共同研究の内容に基本的
に沿うものでもある。このことは，被告Ｙ２が本件講座内部で発表
をした後の平成１１年３月２７日ころ，研究代表者を丙前教授，研
究組織を被告Ｙ２とし，研究課題を「クラスⅡＥ分子の自己免疫疾
患抑制機構の解析」，研究分担課題を「コンジェニックマウスを利
用した自己免疫疾患に対するＥ分子の役割とその作用機構の解析」
とする平成１１年度及び平成１２年度の研究プロジェクト（アトピ
ー疾患研究センター研究プロジェクト）に係る研究経費交付申請が
行われたこと（前記１(4)ケ）が示している。
(ウ)以上のとおり，Ｈ−２遺伝子型がｄ／ｚヘテロ以外の遺伝背景を
有するマウスを作製し，Ｅ分子のＳＬＥ発症に対する役割やＳＬＥ抑
制機序を解明する研究において，ＢＸＳＢを雌とし，ＮＺＢ系マウス
を雄とするＦ1マウスの作製は，研究の対象となる組合せの一態様に属
するものであり，被告Ｙ２が，原告の明示の指示を受けることなく，
上記マウスを作製したとしても，そのマウスの作製，研究は，本件講
座で行われたきた共同研究の過程で行われたものであり，被告Ｙ２
が，共同研究とは独立して，独自の着想，発案によって実施された，
単独の研究成果であるとまで評価することはできない。
(3)原告の主張（本件マウス①∼⑥に係る研究成果）について
ア原告は，平成１３年に，原告がＮＺＢ．ＧＤr系マウスを樹立したこと
を前提として，Ｅ分子によるＳＬＥ抑制効果の機序の解析手段としての
Ｔ細胞移入実験用マウス，Ｙａａ遺伝子によるＥ分子のＳＬＥ抑制効果
の消失の有無について解析する実験用マウス，又はＭＨＣハプロタイプ
の違いによる病態の変換についての解析用実験マウスとして，本件マウ
ス①∼⑥を作製・利用することを立案し，同年１１月８日付けの書面（
甲９３）により，被告Ｙ２に対し，本件マウス①∼⑥の作製を指示し，
この指示に基づいて，科研費研究Ｂの科研費を用いて，同年１２月２５
日から平成１５年３月２２日にかけて本件マウス①∼⑥が作製され，ま
た，平成１５年３月１３日，関節炎の発症について観察するように被告
Ｙ２に指示をし，本件マウス①∼③にＲＡ病変が発症することを見出し
たのであるから，原告が単独で本件マウス①∼⑥の作製に係る研究の立
案をし，その研究成果を得た旨主張する。
しかし，以下のとおり，原告の主張は採用することができない。
(ア)まず，原告は，自己免疫疾患の病態には，Ａ遺伝子型の違い，Ｅ
分子の発現の有無，ＴＮＦａ遺伝子型の違い等が影響する可能性があ
るので，これらの影響を除外した上で，病態を解明するため，遺伝子
を組み換えたリコンビナントコンジェニックマウスを作製することが
必要であり，これを目的として，一定の確率的な考察に基づいて，コ
ンジェニックマウスの出現を予測し，原告平成４年メモ（甲２５の
２）に「(NZB/W)F１マウスから完全にＥ分子を消す実験」の研究立案
に記載したとおり（最終頁の「１）」），遺伝子組み換えマウスの樹
立を立案し，平成１１年から平成１２年ころにかけて，ＮＺＢ．ＧＤ
をＮＺＢに，ＮＺＷ．ＧＤをＮＺＷに，それぞれ何世代にもわたる退
交配を進め，その結果として，平成１３年１月，ＮＺＢ．ＧＤr（甲３
６のＮＺＢ．ＧＤ系マウスのNo.３６２のマウス）を誕生させ，ＮＺ
Ｂ．ＧＤr系マウスの樹立に至った旨主張する。
しかし，以下の各事情を総合すれば，原告の上記主張は採用するこ
とができない。
ａ原告が目指すべき遺伝子組み換え後の遺伝子の内容につき具体的
な目標を設定した事実や，被告Ｙ２らに対して特定の遺伝子組み換
えの予測を表明した事実を認めるに足りる証拠はなく，また，原告
が遺伝子の組み換えが生じ得る確率を予測し，それに基づいて，被
告Ｙ２らが，そのとおり実施したとしても，あくまでも計算上のも
のにすぎず，確率的な予測の結果としてＮＺＢ．ＧＤrが誕生したと
評価することはできない。
ｂ原告平成４年メモ（甲２５の２）に記載された「Ｅ分子を完全に
消す方法」とは，「Ｈ−２とＨ−２の間でAαEβ間又はEβEα間にzb
recombinationを起こさせて，これをＮＺＷマウスのbackgroundに入
れる。これとＮＺＢ．ＧＤと交配してＦ１を作る。」というもので
あって，ＮＺＢ．ＧＤとＮＺＷ．ＧＤを交配してＦ１マウスを作製
することであり，ＥａとＴＮＦ間に組み換えを起こすことを意味す
るものではなく，また，ＮＺＢ．ＧＤをＮＺＢに，ＮＺＷ．ＧＤを
ＮＺＷに，それぞれ何世代にもわたって行う退交配は，ＮＺＢ．Ｇ
Ｄ系又はＮＺＷ．ＧＤ系の樹立又はその維持のためにされたもので
あるから，退交配の指示が，直ちにリコンビナントマウス作製のた
めの指示であると評価することはできない。
ｃ科学研究費補助金研究成果報告書（甲１７の２）中には，ＳＬＥ
病態抑制がＥ分子の発現そのものに由来しているのか否かを解析す
る必要があるので，Ｈ−２リコンビナントコンジェニックマウス系
の樹立を進めている旨の記載があるが，同報告書が作成され，提出
されたのは平成１４年３月のことであって，マウス台帳（甲３６）
によれば，この時点では既に相当数のＮＺＢ．ＧＤｒマウスが誕生
していることが認められるから，上記報告書中の上記記載をもって
原告が事前にＮＺＢ．ＧＤｒ系の樹立を予測していたということは
できない。
ｄ原告が乙に対しＴＮＦａ亜領域の遺伝子型の解析を実施させたの
は，最初にＮＺＢ．ＧＤｒマウスが発見された平成１３年１月１３
日よりも約１年３か月経過した平成１４年１０月以降であって（甲
７４の１，２，甲７５。それ以前に原告が乙等に対してＴＮＦａ亜
領域の遺伝子型の判定等を指示した事実を認めるに足りる証拠はな
い。），この時点では既に多数のＮＺＢ．ＧＤｒマウスが誕生して
おり，同マウス系の樹立がほぼ完成していたから（前記１(4)ツ），
この時期のＴＮＦａ遺伝子型解析の実施をもってリコンビナントコ
ンジェニックマウス発見のための作業とみることはできない。
ｅ前記１(4)ツ認定のとおり，ＮＺＢ．ＧＤｒマウスは，被告Ｙ２が
他のマウス系であるＮＺＷ．ＧＤ系マウスの遺伝子を解析中に，同
マウスの遺伝子組み換えを偶然発見したことから，他のコンジェニ
ックマウス系にも遺伝子組み換えが生じている可能性に思い至り，
遅くとも平成１３年１月１３日にそのＨ−２遺伝子型ｇ２ｒ／ｄヘ
テロの雄マウスを確認したことに起因して，偶然発見され，樹立さ
れたものである。
(イ)また，原告は，Ｅ分子によるＳＬＥ抑制効果の機序の解析手段と
してのＴ細胞移入実験用マウス，Ｙａａ遺伝子によるＥ分子のＳＬＥ
抑制効果の消失の有無について解析する実験用マウス，又はＭＨＣハ
プロタイプの違いによる病態の変換についての解析用実験マウスとし
て，本件マウス①∼⑥を作製・利用することを立案し，平成１３年１
１月８日付けの甲９３において，被告Ｙ２に対し，本件マウス①∼⑥
の作製の指示をしたとも主張する。
しかし，原告の上記主張も，以下のとおり理由がない。
すなわち，①甲９３には，「②」として，「ＢＸＳＢ×ＮＺ
Ｂ」，「ＢＸＳＢ×ＮＺＢ．ＧＤ」，「ＢＸＳＢ×ＮＺＢ．ＧＤ
ｒ」，「７monthlater」等の記載があり，原告の陳述書（甲１２１）
中には，甲９３を引用して，「ＳＬＥの抑制がＥ分子そのものによる
ことを確認するため，ＢＸＳＢを雌とした交配Ｆ１の作製を被告Ｙ２
に指示した」との記載があるが，前記(1)エ及びカのとおり，平成１２
年２月までに本件マウス④につき，同年６月ころに本件マウス⑥につ
きそれぞれＳＬＥ発症の有無及び特徴に係る研究成果が得られてお
り，更に詳しい解析をするために，本件マウス④及び本件マウス⑥−
１を多数作製したり，ＢＸＳＢ雌とＮＺＢ．ＧＤｒを用いた交配を検
討を行うことは，研究の自然の流れであり，甲９３の上記記載をもっ
て原告が本件マウス④，⑥の作製を立案し，あるいは指示したという
ことはできないこと，②甲９３には，マウスの記載を消したり，矢印
を書いたり消したり，「？」が記されているのみで，特定の作業等を
実施するよう指示したことを窺わせる記載は一切ないこと，③甲９３
には，ＲＡに関する記載は一切存在せず，甲９３をもって，ＲＡの発
症を予測ないし期待して，本件マウス①∼③の作製の立案又は指示を
したということもできないこと等に照らすと，原告の主張は採用する
ことができない。
(ウ)さらに，原告は，被告Ｙ２が療養中の平成１２年８月１日，蛋白
尿の検定のために採尿を行う作業中に，前肢に腫脹を伴うマウス２匹
を同時に発見し，このマウスのＨ−２型がb/g2型とb/d型であったこと
から，Ｈ−２b/g2型あるいはＨ−２b/d型の(NZB×NZW)F1マウスではＳ
ＬＥが関節炎に変化し，あるいは両者が合併する可能性があると考
え，その後，既にＳＬＥ病態の観察とＴ細胞移入時実験のために作製
していたＢＸＳＢ(H-2)マウスを雌にし，ＮＺＢ．ＧＤ系及びＮＺＢ．b
ＧＤr系を雄とした交配Ｆ１マウスである本件マウス①∼⑥でも，Ｈ−
２型，Ｈ−２型，Ｈ−２型のマウスができるので，平成１５年b/g2b/g2rb/d
３月１３日，関節炎の発症について観察するように被告Ｙ２に指示を
し，その結果，本件マウス①∼③にＲＡ病変が発症することを見出し
たのであるから，本件マウス①∼③に係る研究成果は，専ら，原告に
帰属する旨主張する。
しかし，原告の上記主張は採用することができない。
すなわち，原告の主張を前提としても，本件マウス①∼③は，ＳＬ
Ｅ病態の観察とＴ細胞移入時実験のために作製されたものであって，
ＲＡの発症とは異なる目的で作製されたものであり，ＲＡの発症を予
測ないし期待して本件マウス①∼③が作製されたものとは認められな
いこと，ＲＡ（関節炎）の発症は，肉眼所見による外観の観察によっ
て確認できるものであるから，飼育の過程でいずれ発見される可能性
が高いものであることに照らすならば，仮に，原告が平成１５年３月
１３日に関節炎の発症について観察するように被告Ｙ２に指示をした
という事実があったとしても，原告がＲＡを発症する本件マウス①∼
③に係る研究を立案したということはできない。
(エ)なお，被告Ｙ２においても，同様に，ＲＡの発症を予測ないし期
待して本件マウス①∼③を作製したものではなく，雌マウスである本
件マウス④∼⑥とのＳＬＥの病態の対比等のために本件マウス①∼③
を作製し，その病態の観察中に，偶然ＲＡの発症を確認したものと認
められる（前記１(4)ニ(ア)，(オ)及び(カ)）。そして，上記病態の対
比等のために，雄マウスである本件マウス①∼③を作製することは，
研究の過程において，ごく普通に用いられる着想の一つにすぎない。
また，被告Ｙ２の陳述書（乙３５）中には，平成１４年１２月こ
ろ，被告Ｙ２は，原告から，雄マウスを全部処分するように命じられ
た旨の記載部分があるが，繁殖，交配のために雄マウスが必要である
ことことに照らすならば，マウスの種類を問わず，雄マウスを全部処
分するよう命じられたというのは不自然であり，上記記載部分は措信
することはできず，原告が，余分な飼育スペースを割り当てて欲しい
旨の被告Ｙ２の申出に対して，雄マウスを処分するよう命じたのは（
前記１(4)ニ(エ)），一部の雄マウスの処分の趣旨であると認めるのが
相当である。したがって，被告Ｙ２が，原告から雄マウスを処分する
よう命じられたにもかかわらず，その指示に反して，独自に本件マウ
ス①∼③を作製したとの事実を認めることはできない。以上のとお
り，本件マウス①∼③の作製は，原告の指示に反した被告Ｙ２の独自
の着想に基づくものであると解することはできない。
イ原告は，本件マウス①∼⑥は，科研費研究Ｂの研究費を用いて作製さ
れたと主張する。
しかし，科研費研究Ｂに係る書類（甲８３の１∼７，甲１９）には，
本件マウス①∼⑥の記載は一切なく，本件マウス①∼⑥は，科研費研究
Ｂの研究費を用いて作製されたことを認めるに足りる証拠はない。
ウその他，原告は，単独で本件マウス①∼⑥に係る研究を立案し，その
研究成果を得た旨縷々主張するが，いずれも採用することができない。
３争点(2)（被告らによる研究発表が原告の研究成果を奪う不法行為となるか
否か）について
(1)原告主張の不法行為の成否
原告は，本件各マウス（本件マウス①∼⑥）に係る研究成果が原告の単
独の成果であるとして，被告らが本件各研究発表をしたことは，原告に帰
属すべき単独の研究成果を侵奪したという意味で不法行為に該当すると主
張する。
しかし，前記２認定のとおり，本件各マウスに係る研究成果は，原告が
単独で行った着想，発案による原告の単独の研究成果ではなく，被告Ｙ２
が重要な部分を担当，関与した研究成果であるから，被告らが本件各研究
発表をしたことが原告の単独の研究成果を侵奪した不法行為に該当すると
の原告の主張は，その前提を欠き，理由がない。
(2)補足的検討
念のため，被告らの本件各研究発表において，原告の氏名を表示しなか
った点が不法行為に該当するか否かについて，進んで検討する。すなわ
ち，本件研究発表１，２は本件講座及びアトピー研究センターで構成され
る研究グループの発表という形式で，本件研究発表３は本件講座の研究グ
ループの発表という形式で，被告Ｙ２，被告Ｙ１及び己らによって学会発
表されたが，原告は発表者に含まれず，また，研究グループの構成員とし
てもその氏名が表示されることがなかった点について，不法行為の成否を
検討する。
ア事実認定
前記争いのない事実等，前記１及び２の認定事実を総合すれば，以下
の事実が認められる。
(ア)本件講座の助教授である原告は，丙前教授，助手の被告Ｙ２ら本
件講座の他の構成員とともに，Ｈ−２遺伝子がニュージーランド系マ
ウスのＳＬＥの病態にどのような影響を与えるかを，共同して研究を
行い，本件マウス④∼⑥に係る研究成果は，本件講座の構成員による
共同研究の一環として得られた。他方，被告Ｙ２は，本件マウス①∼
③にＲＡが自然発症することを発見したが，この発見も，上記共同研
究の一環として行われた研究の過程でされたものであり，被告Ｙ２が
本件マウス①∼③に係る研究を独自に着想，発案したということはで
きない。原告は，被告Ｙ２に対する指導等を通じて，本件マウス①∼
③に係る研究成果が得られたことについて，少なからず，寄与し，貢
献したものと評価することができる。
(イ)被告らが実施した本件各研究発表の主題は，ＢＸＳＢ雌マウスと
ＮＺＢ系雄マウスを交配した「リウマチ様関節炎の自然発症マウス」
である（乙４の１ないし３で示された三学会のパワーポイントの資料
のほとんどのデータが関節炎に関するものであり，ＳＬＥに関するデ
ータは，日本分子生物学会のグラフのみである。）。そして，その内
容は，交配により誕生したＦ１雄マウスである本件マウス①∼③につ
いて，ＲＡ（リウマチ）が自然発症することを見出したことを主眼と
するものであり，Ｆ１雌マウスである本件マウス④∼⑥については，
本件マウス①∼③との対比のために，ＳＬＥは発症するものの，ＲＡ
がほとんど発症しないこと，ＳＬＥの発症は，ＲＡの発症と逆相関の
関係にあることなどを示したにすぎない。
(ウ)本件マウス④については，原告及び被告Ｙ２らは，平成１２年１
１月に日本免疫学会総会学術集会で，通常のＢＸＳＢ雌マウスとＮＺ
b/g2
Ｂ．ＧＤ雄マウスとを交配したＦ１マウス（(BXSB×NZB.GD)F1(H-2
)）が極めて重篤なＳＬＥを発症することを研究発表（甲４７の３）し
ており（前記１(4)ソ），原告は，本件各研究発表がされる前に，本件
マウス④のＳＬＥ発症に係る研究成果を，既に学会で研究発表してい
た。
(エ)被告Ｙ２は，平成１６年７月ころ，原告に対し，日本免疫学会に
おいて，ＲＡを自然発症する本件マウス①等を含む研究成果を発表す
ることを相談したが，原告から，被告Ｙ１と一緒に氏名を載せること
は嫌であると言われ，共同発表者として被告Ｙ１の氏名と原告の氏名
が並んで記載されることを拒否された。
また，被告Ｙ２は，「ProceedingsoftheNationalAcademyofSc
iences」（ＰＮＡＳ）２００４年（平成１６年）９月２１日号に掲載
の論文（甲２０の３）では，原告の了承を得て，同被告を筆頭著者（
共同執筆者中の第１の論文執筆者）とする形式で論文発表ができたの
に対して，平成１６年１２月開催の日本免疫学会では同論文と同内容
の研究発表が予定されていたにもかかわらず，事前に提出された学会
抄録（乙２４）では，同被告の氏名が発表者から外され，発表の機会
がないことを知った。
そこで，被告Ｙ２は，日本免疫学会における研究成果の発表を断念
するとともに，同年８月ころ，被告Ｙ１に対し，ＲＡを自然発症する
本件マウス①等を含む研究成果を学会発表したいと伝え，学会抄録の
最終発表者（ラストオーサー）になることを依頼したところ，被告Ｙ
１は，これを了承した。
その後，被告Ｙ２は，本件各研究発表において，上記研究成果を公
表した。一方，原告は，本件各研究発表において，発表者に含まれ
ず，また，研究グループの構成員としてもその氏名が表示されること
がなかった。
イ判断
(ア)上記アの認定によれば，原告には，本件各マウスの共同研究者，
又は共同研究に寄与ないし貢献した者の一人として，本件各マウスに
係る研究成果について研究発表をする場合には，自己の氏名を挙げ
て，公表される利益を有しているということができる。
他方，上記認定の諸事情，すなわち，本件各研究発表の主題及び内
容，本件各研究発表の内容に関する原告の寄与及び貢献の程度，被告
らが，原告の氏名を発表者又は研究グループの構成員として表示する
ことなく，本件講座及びアトピー研究センターで構成される研究グル
ープの発表又は本件講座の研究グループの発表という形式で，本件各
研究発表を行うに至った経緯等を総合考慮すると，被告らが，原告の
氏名を表示することなく，本件各研究発表をしたことは，その形式に
おいて適切ないし配慮を欠く点があったとはいえるものの，少なくと
も，社会的に是認し得る限度を逸脱し，原告の上記利益を侵害するも
のとまではいえず，不法行為法上違法であると評価することはできな
い。
(イ)なお，被告Ｙ１は，病理学及び腫瘍学がその専門分野であり，同
被告が本件講座の教授として着任したのは平成１５年１２月であるこ
と（乙３４）に照らすならば，被告Ｙ１はマウスのＭＨＣに係る研究
に関しては専門外であって，被告Ｙ１が被告Ｙ２の原稿を点検した行
為は，おおむね形式的な点にとどまっていたことは明らかであり，被
告Ｙ１の氏名を発表者の１人として本件各研究発表において掲げるこ
とは，前記１(6)ウの研究者行動規範にいう「名誉著者として，実際に
貢献をしていない人の名前を入れる」ことに当たり，同規範にいう「
広義の研究ミスコンダクト」に相当するというべきである。
そうすると，本件各研究発表において，発表者として被告Ｙ１の氏
名を挙げたことは，研究発表の在り方として，適切ではなかったとい
わざるを得ない。しかし，前記ア認定の諸事情に照らすならば，この
ような形式で被告らが本件各研究発表を行った点が，原告との関係
で，不法行為法上違法であると評価することはできない。
(ウ)以上によれば，被告らが原告の氏名を表示することなく本件各研
究発表をしたことは，不法行為を構成するものではない。
４争点(3)（被告らによる研究発表が原告の特許を受ける権利を侵害する不法
行為となるか否か）について
(1)前記３(2)ア(ウ)のとおり，本件マウス④については，原告及び被告Ｙ
２らは，平成１２年１１月に日本免疫学会総会学術集会で，通常のＢＸＳ
Ｂ雌マウスとＮＺＢ．ＧＤ雄マウスとを交配したＦ１マウス（(BXSB×NZB.
GD)F1(H-2)）が極めて重篤なＳＬＥを発症することを研究発表し，そのb/g2
結果，平成１２年１１月の時点で，本件マウス④に係る発明は，ＳＬＥ発
症モデルマウスの発明として，我が国において「公然知られた」（特許法
２９条１項１号）ものとなったことが認められ，本件各研究発表の前に既
に，上記発明につき特許を受けることはできなかったのであるから，原告
の特許を受ける権利の侵害を理由とする不法行為に基づく請求のうち，本
件マウス④に係る発明についての特許を受ける権利の侵害を理由とする部
分は，その余の点につき判断するまでもなく理由がない。
(2)また，本件マウス①∼③，⑤，⑥に係る発明についての特許を受ける権
利の侵害を理由とする部分に係る請求は，原告が本件マウス①∼③，⑤，
⑥に係る研究を単独で立案し，その発明を行ったことを理由とするもので
あるが，前記３(1)のとおり，上記研究の成果は，原告の単独の研究成果で
あるとは認められず，また，前記３(2)のとおり，被告らが原告の氏名を表
示することなく本件各研究発表をしたことは社会的に是認し得る限度を逸
脱した違法なものとまでは認められないから，原告の上記請求も理由がな
い。
５小括
以上のとおり，被告らによる本件各研究発表は，原告の本件各マウスに係
る研究成果を侵奪し，特許を受ける権利を侵害する不法行為を構成するとの
原告の主張は，理由がない。原告は，他にも縷々主張するが，いずれも上記
結論を左右するものではない。
第５結論
以上によれば，その余の点について判断するまでもなく，原告の本訴請求
はいずれも理由がないことに帰するから，原判決は結論において正当であ
る。
よって，原告の本件控訴は理由がないからこれを棄却することとし，主文
のとおり判決する。
知的財産高等裁判所第３部
裁判長裁判官飯村敏明
裁判官大鷹一郎
裁判官嶋末和秀

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